1.. Патологическая анатомия является одной из важных дисциплин в системе медицинского образования, в научной и практической деятельности...

Информация о документе:

Дата добавления: 31/01/2016 в 09:53
Количество просмотров: 27
Добавил(а): Лидия Князева
Название файла: 1_patologicheskaya_anatomiya_yavlyaetsya_odnoy_iz_.doc
Размер файла: 312 кб
Рейтинг: 0, всего 0 оценок

1.. Патологическая анатомия является одной из важных дисциплин в системе медицинского образования, в научной и практической деятельности...


1..

Патологическая анатомия является одной из важных дисциплин в системе медицинского образования, в научной и практической деятельности врача лю­бой специальности. Она изучает структурные, т. е. материальные, основы бо­лезни.Патологическая анатомия — анатомия больного организма. Изучение структурных основ болезни проводится в тесной связи с клиниче­скими ее проявлениями.Патологическая анатомия занимается изучением структурных нарушений, возникающих в самых начальных стадиях болезни, в ходе ее развития вплоть до конечных и необратимых состояний или же затихания патологического процесса и выздоровления. Восстанавливая шаг за шагом развитие морфоло­гических изменений в органах и тканях, патологическая анатомия изучает морфогенез болезни, исследует различные отклонения от обычного те­чения болезни,возникающие в ходе ее развития осложнения,а также из­учает возможные исходыболезни.Изучая структурные основы болезни, патологическая анатомия обязатель­но касается ее непосредственной причины, этиологии,а также раскрывает механизмы развития болезни, т. е. ее патогенез.Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургической операции, биопсии и эксперимента.При вскрытиитрупов(аутопсии)умерших от различных болезней подтверждается пра­вильность клинического диагноза, устанавливаются причина смерти больного, особенности течения болезни, вы­является эффективность применения лечебных препаратов, инструментов, раз­рабатывается статистика смертности и летальности.Органы и ткани, взятые на аутопсии, изучают с помощью не только ма­кроскопических, но и микроскопических методов исследования. При этом по­льзуются преимущественно еветооптическим исследованием.

Операционный материал позволяет патологоанатому изучать морфологию болезни в различные стадии ее развития и использовать при этом разнообразные методы морфологического исследования.Биопсия— прижизненное взятие ткани и микроскопическое ее исследование с диагностической. Посредством биопсии, не­редко повторной, клиника получает объективные данные, подтверждающие диагноз, позволяющие судить о динамике процесса, характере течения болез­ни и прогнозе, целесообразности использования и эффективности того или иного вида терапии, о возможном побочном действии лекарств. Биопсии дают возможность изучить самые начальные и тонкие изменения клеток и тканей с помощью электронного микроскопа, биохимических, гисто­химических, гистоиммунохимических и этимологических методов. В таких случаях лишь патологоанатом располагает возможностями ранней диагностики.Таким образом, биоптат становится в настоящее время одним из ос­новных объектов исследования в решении как практических, так и теоретиче­ских вопросов патологической анатомии.Эксперименточень важен для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней. Модели многих за­болеваний человека созданы и создаются, они помогают глубже понять пато­генез и морфогенез болезней. На моделях заболеваний человека изучают дей­ствие тех или иных лекарственных препаратов, разрабатывают методы оперативных вмешательств, прежде чем они найдут клиническое применение.В середине и конце XVIIIвека в Англии появились крупные исследования Бейли (1789—1858), Бейли является автором первого наиболее полного учебника по частной патологической анатомии, переведен­ного в 1826 г. на русский язык врачом И. А. Костомаровым. Развитию патологической анатомии способ­ствовали успехи естественных наук, Крупные патологоана­томы того времени Рокитанский (1804—1878), Вирхов (1821 — 1902) на основе достижений естествознания объясняли проявления болезней. Особенно боль­шая роль в развитии патологической анатомии принадлежит Вирхову. Ис­пользуя открытия Шлейдена и Шванна, он показал, что материальным суб­стратом болезни являются клетки, и создал в 1855 г. теориюклеточной патологии.Исследования русских ученых (И. М. Сеченов, И. П. Павлов) показали, что функция клетки в значительной мере определяется нейрогормональными факторами.А. И. Полунин является основоположником московской школы патоло­гоанатомов, зачинателем клинико-анатомического направления в патологиче­ской анатомии. Ему принадлежат исследования по морфологии туберкулеза, холеры и других болезней.

2.В стране создана патологоанатомическаяслужба.В каждой больнице имеется патол огоанатомичеекоеотделение,возглавляе­мое заведующим — врачом-патологоанатомом. В крупных городах созданы центральные патологоанатомические лаборатории, орга­низующие работу патологоанатомов.Все умершие в больницах или клиниках медицинских институтов подлежат патологоанатомическому вскрытию. Оно помогает установить соответствие клинического диагноза патологоанатомическому, выявить дефекты в обследо­вании и лечении больного.Для обсуждения вопросов, возникающих при патологоанатомическом вскрыши, и выработки мер по устранению недостатков в лечебной работе, организуются проводимые патологоанатомами совместно с лечащими врача­ми клинико-анатомическиеконференции.Патологоанатомическая служба сыграла большую роль в Великой Отече­ственной войне. Военные патологоанатомы изучали течение ра­невого процесса, принимали активное участие в разработке наиболее эффек­тивных мероприятий по борьбе с осложнениями ранений. Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, биопсии.При вскрытиитрупов(аутопсии)умерших от различных болезней подтверждается пра­вильность клинического диагноза, устанавливаются причина смерти больного, особенности течения болезни, вы­является эффективность применения лечебных препаратов, инструментов, раз­рабатывается статистика смертности и летальности.Органы и ткани, взятые на аутопсии, изучают с помощью не только ма­кроскопических, но и микроскопических методов исследования. При этом по­льзуются преимущественно еветооптическим исследованием.Биопсия— прижизненное взятие ткани и микроскопическое ее исследование с диагностической. Посредством биопсии, не­редко повторной, клиника получает объективные данные, подтверждающие диагноз, позволяющие судить о динамике процесса, характере течения болез­ни и прогнозе, целесообразности использования и эффективности того или иного вида терапии, о возможном побочном действии лекарств. Биопсии дают возможность изучить самые начальные и тонкие изменения клеток и тканей с помощью электронного микроскопа, биохимических, гисто­химических, гистоиммунохимических и этимологических методов. В таких случаях лишь патологоанатом располагает возможностями ранней диагностики.Таким образом, биоптат становится в настоящее время одним из ос­новных объектов исследования в решении как практических, так и теоретиче­ских вопросов патологической анатомии.Это определяется тем, что отечественная патологическая анатомия разви­вается в тесном контакте с клиникой и является не только теоретической, но и научно-практической дисциплиной.

3. АЛЬТЕРАЦИЯ:В патологии под повреждением, или альтерацией, понимают изменения структуры клеток, межклеточного ве­щества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедея­тельности. Повреждение способны вызывать самые разнообразные причины. Они мо­гут действовать на клеточные и тканевые структуры непосредственно или опосредованно (через гуморальные и рефлекторные влияния), причем харак­тер и степень повреждения зависят от силы и природы патогенного фактора, структурно-функциональных особенностей органа или ткани, а также от реак­тивности организма. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся обычно лишь ультраструктур, в других — глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тка­ней, но и целых органов.

Повреждение может быть представлено двумя патологическими процесса­ми — дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями.










5.

ПАРЕНХ. ДИСПРОТЕИНОЗЫ: Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в том, что изменяют­ся физико-химические и морфологические свойства белков клетки — они под­вергаются денатурации и коагуляции или, наоборот, колликвации, что ведетк гидратации цитоплазмы. В тех случаях, когда нарушаются связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки. К паренхиматозным диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-ка­пельную, гидропическую и роговую дистрофии. В исходе этих нарушений может раз­виться коагуляционный(сухой) или колликвационный(влажный) некроз. Зернистаядистрофия характеризуется появлением в цитоплазме большого числа зерен белковой природы. Это самый частый вид дистрофии среди диспротеинозов. Процесс бывает наиболее ярко выражен в печени, почках и сердце.

Микроскопическая картина: клетки печени, эпителия извитых канальцев по­чек, мышечных волокон сердца изменяются. Они увеличиваются, набухают, цитоплазма их становится мутной, богатой белковыми гранулами или капля­ми.Внешний вид органов при зернистой дистрофии весьма характерен; они не­сколько увеличены, имеют дряблую консистенцию, на разрезе ткань выбухает, лишена обычного блеска, тусклая, мутная. На основании этих признаков го­ворят о тусклом, или мутном, набуханииПричины зернистой дистрофии: расстройства кровообраще­ния (застойное полнокровие, стазы и др.) и лимфообращения, инфекции (тифы, скарлатина, дифтерия и др.), интоксикации и другие факторы, которые могут вести к снижению интенсивности окислительных процессов, энергетиче­скому дефициту клетки, накоплению в ней кислых продуктов и денатурации белков цитоплазмы.Исход зернистой дистрофии различный. В большинстве случаев она обра­тима, но если вызвавшие ее причины не устранены, возможен ее переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофию.Функциональное значение зернистой дистрофии невелико и может про­являться в изменении, в частности некотором ослаблении функции пора­женных органов.При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появля­ются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки; при этом происходит деструкция ультраструк­турных элементов клетки.Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, редко — в печени и со­всем редко — в миокарде.

Механизм развития гиалиново-капельной дистрофии связан с резорбцией грубо дисперсных белков и инфильтрацией ими клетки или извращенным син­тезом белков клеткой с последующим разрушением ее ультраструктур.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен — это необра­тимый процесс, нередко ведущий к некрозу клетки.Гидропическая, иливодяночная,дистрофияхарактеризует­ся появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жид­костью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в ге-патоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечни­ков.

Микроскопическая картина: паренхитомазные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается.

Прогрессирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки, недостаточному окислению продуктов обмена и переполнению клетки водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны или в огром­ную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро. Такие изменения клет­ки, которые по существу являются выражением фокальногокодликва-ционного некроза, называют балонной дистрофией.

Причины развития гидропической дистрофии различны. Это инфекционные и инфекционно-токсические воздействия, гипопротеинемия и нарушения вод­но-электролитного баланса. Механизм развития Большую роль играет наруше­ние проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распа­дом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитиче­ских ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный, так как она нередко переходит в баллонную, для которой характерно разрушение жизненно важных структур клетки.

Функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко снижена.

Роговаядистрофия, или патологическоеороговение,ха­рактеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговеваю-щем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового ве­щества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках, или лейкоплакия;в эпителиальных опухолях, на­пример образование «раковых жемчужин» в плоскоклеточном раке). Причины роговой дистрофии разнообразны: нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др.Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.







6.

ПАРЕНХ.ЛИПИДОЗЫ:Гистохимически жиры выя­вляются с помощью ряда методов: Судан IIIи шарлах окрашивают их в красный цвет, судан IVи осмиевая кислота — в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры — в красный. Нарушения обмена цитоплазматических жиров могут проявляться в увели­чении содержания жиров в клетках, где они обнаруживаются и в норме, в по­явлении жиров там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава. Обычно в клетках накап­ливаются нейтральные жиры.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается наиболее часто в миокарде, печени, почках.

В миокардежироваядистрофияхарактеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидноеожире-н и е). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельноеожире­ние) полностью замещают цитоплазму. Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, распо­ложенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен.

Внешний вид сердца: если процесс выражен сильно, сердце выглядит увели­ченным в объеме, камеры его растянуты, оно обладает дряблой консистен­цией, миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в со сочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое сердце»). Эта исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преиму­щественным поражением мышечных клеток вокруг венул и вен.

Впеченио жировой дистрофии (ожирении) говорят в тех случаях, когда
содержание жиров в гепатоцитах резко увеличивается и меняется их состав.
В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное
ожирение), затем мелкие капли их(ме л ко кап е л ь н о е о ж и р с н и е), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельноеожи­рение)или в одну жировую вакуоль,которая заполняет всю цитоплазму иотодвигает ядро па периферию. Изменен­ные таким образом печеночные клеткинапоминают жировые..Внешний вид печени достаточно характерен: она увеличена, дряблая, желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвии ножа и по­верхности разреза виден налет жира.

В почкахпри жировой дистрофии жиры появляются в эпителии прокси­мальных и дистальных канальцев. Обычно это ней­тральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. Внешний вид почек: они увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, за­метным на поверхности и разрезе.Причины жировой дистрофии:Чаще всего она связана с кис­лородным голоданием (тканевой гипоксией), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хрониче­ских заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д..

Жировая дистрофия развивается при многих инфекциях (дифтерия, тубер­кулез, сепсис) и интоксикациях (фосфор, мышьяк, хлороформ), ведущих к на­рушениям обмена (диспротеиноз, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия). В ряде случаев причинами могут быть авитаминозы.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопрово­ждается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных жиров в большинстве слу­чаев заканчивается гибелью клетки.Функциональное значение жировой дистрофии очень велико; деятельность органов при ней резко нарушается, а в ряде случаев и выпадает.







7.

Паренх. углеводн. Дистрофии:Нарушениясодержаниягликогена проявляются в уменьшении или увеличении его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при на­следственных углеводных дистрофиях— гликогенозах.При сахарномдиабете, развитие которого связывают с патологией вырабатывающих инсулин р'-клеток островков поджелудочной железы, проис­ходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержа­ния в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (г л ю к о з у рия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Это в первую очередь касает­ся печени, в которой нарушается синтез гликогена, что ведет к инфильтрации ее жирами — развивается жировая дистрофия печени.С глюкозурией связаны характерные изменения почек при диабете. Они выражаются в гликогеннойинфильтрацииэпителияканаль­цев, главным образом узкого и дистального сегментов. Эпителий сгановится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена видны и в про­свете канальцев (рис. 8). Эти изменения отражаю! состояние синтеза гликоге­на (полимеризация глюкозы) в канальцевом эпителии при резорбции богатого глюкозой ультрафильтрата плазмы.

При диабете страдают не только почечные канальцы, но и клубочки, их капиллярные петли, базальная мембрана которых становится значительно бо­лее проницаемой для Сахаров и белков плазмы. Возникает одно из проявле­ний диабетической микроангиопатии — интеркапиллярный (диабе­тический) гломерулосклероз

.

8.

Мезенх. Диспротеинозы:К мезенхималышм диспротеинозам относят мукоидноенабухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.

Нередко мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизациисоедини­тельной ткани; в основе этого процесса лежат накопление продуктов плазмы крови в основном веществе в результате повышения тканевососуди-стой проницаемости (плазморрагии), деструкция элементов соединительной ткани и образование белковых (белково-полисахаридных) комплексов. Мукоидное н а б у х а и и е — поверхностная и обратимая дезорганиза­ция соединительной ткани. При этом в основном веществе происходят на­копление и перераспределение гликозаминогликанов за счет увеличения содер­жания прежде всего гиалуроновой кислоты. Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами и накопление их обусловливает повышение тканевойи сосудистой проницаемости. В результате этого к гли-козаминогликанам примешиваются белкиплазмы (главным образом гло­булины) и гликопротеиды. Развиваются гидратация и набухание основ­ного межуточного вещества.Микроскопическая картина: при окраске гематоксилин-эозином основное вещество становится базофильным, а при окраске толуидиновым синим — си­реневым или красным..Возникает феномен ме-тахромазии, в основе которого лежит изменение состояния основного межуточного вещества с накоплением хромотропных веществ. Коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и подвергаются фибриллярному разволокнению. Они становятся малоустойчивыми к дей­ствию коллагеназы и при окраске пикрофуксином выглядят желто-оранжевы­ми, а не кирпично-красными. Изменения основного вещества и коллагеновых волокон при мукоидном набухании могут сопровождаться клеточными реак­циями — появлением лимфоцитарных, плазмоклеточных и гистиоцитарных инфильтратов.Мукоидное набухание встречается чаще в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде, т. е. там, где хро-мотропные вещества встречаются и в норме; при этом количество хромо­тропных веществ резко возрастает.Внешний вид ткани или органа при мукоидном набухании сохранен, харак­терные изменения устанавливаются под микроскопом с помощью гистохими­ческих реакций.Причины мукоидного набухания разнообразны; большое значение в его развитии имеет гипоксия. Мукоидное набухание встречается при инфек­ционных и аллергических заболеваниях, ревматических болезнях, атеросклеро­зе, эндокринопатиях и др.Исход может быть двояким: полное восстановление ткани или переход в фибриноидное набухание.Значение мукоидного набухания состоит в нарушении функции органа, в котором оно развивается (например, нарушения функции сердца в связи с развитием ревматического эндокардита — вальвулита).Фибриноидное набухание— глубокая и необратимая дезорганиза­ция соединительной ткани, в основе которой лежит деструкцияее основ­ного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.

Фибриноид представляет собой сложное вещество, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основ­ного вещества и плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды. Гистохи-мически при различных заболеваниях фибриноид различен, но обязательным компонентом его является фибрин Микроскопическая картина: при фибриноидном набухании пучки коллаге­новых волокон, пропитанные белками плазмы, становятся гомогенными, образуя с фибрином нерастворимые прочные соединения, они жадно воспри­нимают кислые красители — эозинофильные, пикрофуксином окрашиваются в желтый цвет, резко ШИК-положительны и пиронинофильны при реакции Браше, а также аргирофильны при импрегнации солями серебра. Метахрома-зия соединительной ткани при этом не выражена или выражена слабо, что объясняется деполимеризацией гликозаминогликанов основного вещества.

В исходе фибриноидного набухания иногда развивается фи бри-ноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединитель­ной ткани. Вокруг очагов некроза обычно выражена реакция макрофагов.

Внешний вид различных органов и тканей, где встречается фибриноидное набухание, мало изменяется, характерные изменения обнаруживаются обычно лишь при микроскопическом исследовании.Причины фибриноидных изменений разнообразны. Среди них наибольшее значение имеют: инфекционно-аллергические, аллергические и аутоиммун-ные (фибриноидные изменения соединительной ткани при ревматических болез­нях; капилляров почечных клубочков при гломерулонефрите), ангионевроти-ческие (фибриноид артериол при гипертонической болезни и артериальных ги-пертензиях). В исходе фибриноидных изменений развивается некроз, замещение очага деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалиноз.Значение фибриноидного набухания огромно. Оно ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции органа (например, острая почечная недо­статочность при злокачественной гипертонии, характеризующейся фибри-ноидным некрозом артериол клубочков).












9.

ГИАЛИНОЗ:При гиалинозе в соединительной ткани образуются одно­родные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ..Гиалин — это фибриллярный белок, в образовании которого большая роль принадлежит белкам плазмы, в частности фибрину.

Механизм гиалиноза сложен. Ведущими в его развитии являются деструк­ция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метабо­лическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волок­нистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка — гиалина. Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов: плазмати­ческого пропитывания, фибриноидного набухания (фибриноида), воспаления, некроза, склероза.Классификация гиалиноза. Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз соб­ственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распростра­ненным (системным) и местным.Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мел­кие артерии и артериолы. Ему предшествует повреждение эндотелия, аргиро-фильных мембран и гладко мышечных клеток стенки и пропитывание ее плаз­мой крови.Микроскопическая картина: гиалин выпадает в субэндотелиальном про­странстве, гиалиновые массы оттесняют кнаружи и разрушают эластическую пластинку, ведут к истончению средней оболочки, в результате чего арте­риолы превращаются в утолщенные плотные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наибо­лее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной желе­зе, коже. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертони­ческих состояний (гипертонический артериологиалиноз), диабетической ми-кроангиопатии (диабетический артериологиалиноз) и заболеваний с наруше­ниями иммунитета. Руководствуясь особенностями патогенеза гиалиноза сосудов, вы­деляют 3 вида сосудистогогиалина:1) простой, возникающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови; встречается чаще при гипертонической болезни доброкачественного те­чения, атеросклерозе и у здоровых людей; 2) липогиалин, содержащий липиды и (3-липопротеиды; обнаруживается чаще всего при сахарном диабете; 3) сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки, характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматиче­ских заболеваний.Гиалиноз собственно соединительной ткани. Развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.Микроскопическая картина: соединительнотканные пучки разбухают, те­ряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.Подобный механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (рев­матические болезни).Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения

в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппенди­ците; подобен механизму местного гиалиноза в очаге хронического вос­паления.В качестве своеобразного исхода склероза гиалиноз имеет в основном так­же местный характер: он развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе ар­терий, при'организации тромба, в капсула, строме опухоли и т. д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена в соединительной ткани. Подобный механизм имеет гиалиноз некротизированных тканей и фи­бринозных наложений.Внешний вид органов в тех слу­чаях, когда процесс выражен резко, ткань становится бледной, плотной и по­лупрозрачной. Гиалиноз может вести к деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза, клапанного по­рока сердца).. Гиалиноз капсулы печени — глазурная печень.

Исход в большинстве слу­чаев гиалиноза неблагоприят­ный, но возможно и рассасы­вание гиалиновых мас








































































10.

АМИЛОИДОЗ:Амилоидозили—мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся глубоким наруше­нием белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани сложного вещества— амилоида.Различают периретикулярный и п е риколлагеновый виды амилоидоза.Для периретикулярного амилоидоза, при котором амилоид выпадает по ходу мем­бран сосудов и желез, а также ретикулярной стромы паренхиматозных органов, характерно преимущественное поражение селезенки, печени, почек, надпочечников, кишечника, интимы сосудов мелкого и среднего калибра (па­ренхиматозный амилоидоз). Для периколлагеновогоамилоидоза, при котором амилоид выпадает по ходу коллагеновых волокон, свойственно преимущественное поражение адвентиции сосудов среднего и крупного ка­либра, миокарда, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, нервов, кожи (мезенхимальный амилоидоз). Амилоид может выпадать как диффузно (общий, распростра­ненный амилоидоз), так и местно, на ограниченных участках (местный амилоидоз).При вы­раженном амилоидозе орган увеличивается в объеме, становится очень плотным и ломким, а на разрезе имеет своеобразный восковидный или сальный вид.В селезенкеамилоид откладывается в лимфатических фолликулах или же равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидно изме­ненные фолликулы увеличенной и плотной селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая селезенка).Во втором случае селезенка резко увеличена, плотна, коричнево-красная, глад­кая, имеет сальный блеск на разрезе (сальнаяселезенка).Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса.В почкахамилоид откладывается в стенке сосудов, в капиллярных пет­лях и мензангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и «сальными». По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщива­ние почек.В печени отложение амилоида наблюдается между звездчатыми ретику-лоэндотелиоцитами синусоидов,печеночные клетки атрофируются и погибают. При этом печень увеличена, плотна, выглядит «сальной».При резко выраженном амилоидозе железистый аппарат кишеч­ника атрофируется.Выраженный амилоидоз надпочечников ведет к их недостаточности, развитию признаков аддисоновой болезни.Отложение амилоида в сердце ведет к резкому его увеличению (амилоидная кардиомегалия). Оно становится очень плотным, миокард приобретает сальный вид...Классификация. Руководствуясь причинными факторами и воз­можным патогенетическиммеханизмом, различают пять форм амилоидоза: 1) идиопатический(первичный), причина и механизм развития неизвестны; 2) наслед­ственный(генетический, семейный); 3) приобретенный(вторичный), который может возникать при нарушении иммунологического гомеостаза (амилоидоз как осложнение хронических инфекций, ревматических болезней и злокачественных опухолей); 4) старческийамилоидоз, в основе развития которого лежат инволютивные нарушения обмена белков; 5) локальный опухолевидный амилои­доз, природа которого неясна..Исход амилоидоза в общем неблагоприятный. Однако экспериментальные, клинические и патологоанатомические наблюдения доказали возможность амилоидоклазии— рассасывания амилоида гигантскими клетками.Функциональное значение амилоидоза определяется степенью его развития. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органа, вы­ключению его функции..

11ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТ. ЛИПОФУСЦИН.Хромопротеиды — окрашенные белки, или эндогенные пиг­менты, играют важную роль в жизни организма. С помощью хромопротеи­дов осуществляются дыхание (гемоглобин, цитохромы), выработка секретов (желчь) и инкретов (серотонин), защита организма от воздействия лучевой энергии (меланин), пополнение запасов железа (ферритин), баланс витаминов (липохромы) и т. д. Обмен пигментов регулируется вегетативной нервной си­стемой, эндокринными железами, он тесно связан с функцией органов крове­творения и ретикулоэндотелиальной системы.Классификация. Эндогенные пигменты принято делить на 3 группы: гемоглобиногенные, представляющие собой различные про­изводные гемоглобина, протеиногенные, или тирозино генные, связанные с обменом тирозина, и липидогенные, или липопиг-менты, образующиеся при обмене жиров.Липофусцин представляет собой гликолипопротеид, в котором пре­обладают жиры, а из них — фосфолипиды. Светооптически он представлен зернами золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток всех орга­нов и тканей.Образование липофусцина в клетке проходит несколько стадий. Первичные гранулы, или пропигмент-гранулы, появляются перинуклеарно в зоне наибо­лее активно протекающих обменных процессов. Они содержат ферменты ми­тохондрий и рибосом (особое значение придают металлофлавопротеидам и цитохромам), связанные с липопротеидами их мембран. Пропигмент-гра­нулы поступают в комплекс Гольджи, где происходит синтез гранул собствен­но пигмента, т.е.золотистых гранул «молодого», или незрелого, липофусцина.

Гранулы пигмента перемещаются в периферическую зону клетки и абсор­бируются там лизосомами. Появляется зрелый липофусцин, обладаю­щий высокой активностью лизосомных, а не дыхательных ферментов.Появились основания считать ли­пофусцин нормальным компонентом клетки, отражающим преобладание процессов аутооксидации и пероксидации, которые направлены на обеспече­ние клеток энергией в условиях дефицита кислорода. В условиях патологиисодержание липофусцина в клетках может резко увеличиваться. Это нарушение обмена называется липофусцинозом.Он может быть первичным (наследственным) и вторичным. Вто­ричный липофусциноз развивается при атрофии в старости, при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии (бурая атрофиямиокарда, пе­чени), при повышении функциональной нагрузки (липофусциноз мио­карда при пороке сердца, печени—при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), при фагоцитозе (липофусциноз макрофага).

12

Гемоглобиногенные пигменты.Гемоглобинсостоит из белка — глобина и простетической пигментной части — тема, в основе которого лежит протопорфириновое кольцо, связанное с железом. В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина в ре­тикулоэндотелиальной системе образуются пигменты ферритин, гемо-сидерин и билирубин. В патологических условиях вследствие многих причин (инфекции, интоксикации, переливание несовместимой крови, анемии, охлаждение, ожог, травма и др.) гемолиз может быть резко усилен и осущест­вляться как в циркулирующей крови (интраваскулярно), так и в очагах кро­воизлияний (экстраваскулярно). В этих условиях, помимо увеличения обра­зующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появляться ряд новых пигментов — гематоидин, гематины и порфирин..

Гемосидеринобразуется при расщеплении тема и является по­лимером ферритина. Он представляет собой коллоидную гидроокись железа, связанную с белками, гликозаминогликанами и липидами клетки. Клетки. в которых образуется гемосидерин, называются сидеробластами. В их сидеросомахпроисходит синтез гранул гемосидерина.. Сидеробласты могут быть как мезенхимальной, так и эпителиальной природы. Гемосидерин постоянно обнаруживается в клетках ретикулоэндотелиальной системы — ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, печени, костно­го мозга, лимфатических узлов. В межклеточном веществе он подвергается фагоцитозу сидерофагами.Гемосидерин растворим в кислотах, нерастворим в щелочах, спирте, эфире, не обесцвечи­вается под действием перекиси водорода. Присутствие в гемосидерине железа позволяет выя­влять его с помощью характерных реакций: образования берлинской лазури (реакция Перлса), турнбулевой сини (обработка срезов сульфидом аммония, а затем железосинеродистым калием и хлористоводородной кислотой). Положительные реакции на железо отличают гемосидерин от сходных с ним пигментов (гемомеланин, липофусцин, меланин).В патологическихусловияхнаблюдается избыточное образова­ние гемосидерина, носяшее название гемосидероза.Гемосидероз может иметь как общий, так и местный характер.Общий, или распространенный, гемосидерознаблюдается при внутрисосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярный гемолиз)и встречается при болезнях системы кроветворения (анемии, гемобластозы), интоксикациях гемолитическими ядами, некоторых инфекционных заболева­ниях (возвратный тиф, бруцеллез, малярия и др.), переливаниях иногрупнной крови, резус-конфликте и т. д.

Разрушенные эритроциты, их обломки, гемоглобин идут на построение ге-мосидерина.Сидеробластами становятся ретикулярные, эндотелиальные и ги-стиоцитарные элементы селезенки, печени, костного мозга, лимфатических уз­лов, а также эпителиальные клетки печени, почек, легких, потовых и слюнных желез. Появляется большое число сидерофагов, которые не успевают погло­щать гемосидерин, загружающий межклеточное вещество. В результате этого коллагеновые и эластические волокна пропитываются железом. При этом се­лезенка, печень, костный мозг и лимфатические узлы становятся ржаво-корич­невыми.Местный гемосидероз развивается при внесосудистом разрушении эритроцитов (экстраваскулярный гемолиз), т. е. в очагах кровоизлияний. Ока­завшиеся вне сосудов эритроциты теряют гемоглобин и превращаются в бледные круглые тельца («тени» эритроцитов), свободный гемоглобин и обломки эритроцитов идут на построение пигмента.Сидеробластами и сидерофагами становятся лейкоциты, гистиоциты, ретикулярные клетки, эндоте­лий, эпителий. Сидерофаги могут долго сохраняться на месте бывшего кро­воизлияния, нередко они переносятся током лимфы в близлежащие лимфати­ческие узлы, где задерживаются и придают узлам ржавый вид. Часть сидерофагов разрушается, причем пигмент высвобождается; в дальнейшем он снова подвергается фагоцитозу.

Гемосидерин образуется при всех кровоизлияниях, как мелких, так и крупных.В зависимости от условий развития местный гемосидероз может возникать в пределах участка ткани (область гематомы) или целого органа. Большое клиническое значение имеет гемосидероз легких, наблюдающийся при ревматическом митральном пороке сердца, кардиосклерозе и др
























13

.ЖЕЛТУХА:Билирубин — важнейший желчный пигмент. Его образование начинает­ся в ретикулоэндотелиальной системе при разрушении гемоглобина и отще­плении от него тема. Протопорфириновое кольцо гема теряет железо и превращается в биливердин. При его восстановлении образуется билирубин в комплексе с белком.Часть билирубина выводится с ка­лом в виде стеркобилина, а часть —с мочой в виде уробилина. В норме били­рубин встречается в растворенном состоянии в желчи и в небольшом количе­стве в плазме крови.Нарушения обмена билирубина связаны с его образованием и выде­лением, Признаками нарушенного обмена билирубина являются его повы­шенное содержание в плазме крови и желтое окрашивание билирубином ко­жи, склер, слизистых и серозных оболочек и внутренних органов. Такое патологическое состояние называется желтухой.Механизм развития желтухи различен, что позволяет выделять три ее ви­да: надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и под-печеночную (механическую).Надпеченочная желтуха характеризуется повышенным образова­нием билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов (гемоли­тическаяжелтуха). Печень в этих условиях формирует большее, чем в норме, количество пигмента, однако вследствие недостаточности захвата билирубина гепатоцитами уровень его в крови остается повышенным. Гемо­литическая желтуха наблюдается при инфекциях (сепсис, малярия, возвратный тиф) и интоксикациях (гемолитические яды), при изоиммунных (гемолитиче­ская болезнь новорожденных, переливание несовместимой крови) и аутоим­мунных (гемобластозы, системные заболевания соединительной ткани) кон­фликтах. Она может развиваться и при массивных кровоизлияниях, геморра­гических инфарктах в связи с избыточным поступлением билирубина в кровь из очага распада эритроцитов, где желчный пигмент выявляется в виде кри­сталлов. С образованием в гематомах билирубина связано изменение их окра­ски (из желто-красных они превращаются в оранжево-желтые).Печеночная желтуха возникает при поражении гепатоцитов (паренхиматозная желтуха), в результате чего нарушаются захват ими билирубина, конъюгация его с глюкуроновой кислотой и экскреция. Такая желтуха наблюдается при остром и хроническом гепатитах, циррозах печени, медикаментозных ее повреждениях и аутоинтоксикации, например при бере­менности, ведущих к внутрипеченочному холестазу.Подпеченочнаяжелтухасвязана с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет экскрецию и определяет регургитацию желчи. Эта желтуха развивается при наличии препятствий оттоку желчи из печени, лежащих внутри или вне желчных протоков (механическая желтуха), что наблюдается при желчнокаменной болезни, раке желчных путей, головки поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, атрезии (гипоплазии) желчных путей, метастазах рака в портальные лимфатические узлы и печень.




14.

Гематиныпредставляют собой окисленную форму гема и образуются при гидролизе оксигемоглобина.К выявляемым в тканях гематинам относят: малярийный пигмент (гемомеланин), солянокислыйгематин (гемин) и форма­линовый пигмент. Гистохимические свойства этих пигментов иден­тичны.Малярийный пигмент(гемомеланин) возникает из простетиче-ской части гемоглобина под влиянием плазмодиев малярии, паразитирующихв эритроцитах. Отщепление глобина сопровождается окислением гема и обра­зованием внутри плазмодия пигмента в виде черно-бурых зерен. При разру­шении эритроцитов малярийный пигмент попадает в кровь и подвергается фа­гоцитозу элементами ретикулоэндотелиальной системы. Селезенка, печень, костный мозг, лимфатические узлы, головной мозг (при малярийной коме) приобретают вследствие этого аспидно-серую окраску. Солянокислый гематин (гемин) образуется в эрозиях и язвах желудка под воздействием на гемоглобин ферментов желудочного сока и хло­ристоводородной кислоты. Область дефекта слизистой оболочки желудка приобретает буро-черный цвет. Кристаллы солянокислого гематина в поляри­зованном свете дают явления анизотропии и дихроизма.Формалиновый пигментв виде темно-коричневых игл или гранул встречается в тканях при фиксации их в кислом формалине..


.

15.

МЕЛАНИН:Кпротеиногенным (тирозиногенным) пигментам относят меланин.Меланин — широко распро­страненный буро-черный пигмент, с которым у человека связана окраска кожи, волос, глаз. Он представляет собой белок (меланопротеид), содержащий углерод, азот и серу.Синтез меланина происходит из тирозина в клетках меланинобразующей ткани — мел ано цитах,. Нарушения обмена меланина выражаются в усиленном его образо­вании или исчезновении. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер и могут быть приобретенными или вро­жденными.

Распространенная приобретенная гиперпигментация кожи с избыточным накоплением меланина, или меланоз, наблюдается при кахексии на почве изнуряющих заболеваний, при авитаминозах (пеллагра, цинга), интоксикации углеводородами (токсическая меланодермия), патологии желез внутренней секреции. Особенно резко меланодермия выражена при аддисоновой болезни, обусловленной поражением надпочечни­ков, чаще туберкулезной и опухолевой природы. Гиперпигментация кожи при этой болезни объясняется тем, что промежуточные продукты обмена тиро­зина являются общими для образования как адреналина, так и меланина. При поражении надпочечников и снижении продукции адреналина под влиянием АКТГ в коже отмечается усиленное образование тирозиназы, окисляющей ти­розин, что ведет к избыточному синтезу меланина.Распространенный врожденный меланоз (пигментная ксеро-дерма) связан с повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лу­чам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.К местному приобретенному меланозу относят меланоз толстойкишки, который встречается у людей, страдающих хрониче­ским запором. Очаговое усиленное образование меланина наб­людается вродим ых пятнах, или н е в у с а х, которые представляют собой врожденные пороки развития кожи.Из пиг­ментных невусов могут возникать злокачественные опухоли — мел ано мы..




16.

МИНЕР.ДИСТР. КАЛЬЦИНОЗ.Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, воз­будимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кис­лотно-основного состояния, формирования скелета и т. д.Кальций попадает в организм с пищей и абсорбируется в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает всасыва­ние. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция,

Нарушения обмена кальция, кальцинозы,известковаядистро­фия, илиобызвествление, характеризуется выпадением солей каль­ция в тканях. Отложения солей кальция появляются как в клетках, так и во внеклеточном веществе, имеют вид то мельчайших зерен, то макролитов; не­редко они обнаруживаются только под микроскопом. Процесс может быть системным (распространенным) или местным.Различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболиче­ское. Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеет распространенный характер. Основной причиной его возникновения является гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом извести из депо, пониженным ее выведением из организма, нарушением эндокринной ре­гуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальци-тонина). Известь при метастатическом обызвествлении выпадает в разных органах и тканях, но наиболее часто — в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Внешний вид органов и тканей мало изменяется, иногда на поверхности разреза видны беловатые плотные частицы. В миокарде и почках первичные отложе­ния извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфатаз (образование фосфата кальция.При дистрофическом обызвествлении, или петрифика­ции, отложения извести имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии; ги­перкальциемия отсутствует.Основная причина дистрофического обызвествления заключается в физико-химических изменениях тканей, обеспечивающих абсорбцию извести из крови и тканевой жидкости. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных разме­ров известковые сростки каменной плотности (петрификаты)Петрификаты образуются в казеозных очагах при туберкулезе, Дистрофическому обызвествлению подвергается также рубцовая ткань (например, клапанов сердца при его пороке) хрящи, погибшие паразиты, мертвый плод при вне­маточной беременности. Механизм метаболическогообызвествления(известко­ваяподагра) не выяснен. В развитии метаболического обызвествления главное значение придают нестойкости буферных систем, в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невы­сокой его концентрации. Различают интерстициальный кальциноз системный и ограниченный. При системном(универсальном) кальцинозе известь выпадает в коже, подкож­ной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Ограниченный (местный) кальциноз, или извест­ковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.Исход кальцинозов неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасы­вается или рассасывается с трудом.


17

КОНКРЕМЕНТЫ: Камни, или конкременты, представ­ляют собой очень плотные образования, свободно лежащие в тех или иных полост­ных органах или в выводных протоках желез. Образуются камни вследствие вы­падения солей из жидкостей, находящихся в этих полостях или протоках.

Вид камней (форма, величина, цвет, структура на распиле) различен в зави­симости от локализации в той или иной полости, химического состава, механизма образования. Встречаются огромные кам­ни и микролиты. Форма камня нередкоповторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные кам­ни - в мочевом и желчном пузырях, отростчатые — в лоханках и чашечках почек, цилиндрические — в протоках желез. Камни могут быть оди­ночными или множественными. Поверх­ность камней бывает не только гладкой, но и шероховатой, что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление. Цвет камней различный, что определяется разным химическим составом их: белые (фосфаты), желтые (ураты), темно-корич­невые или темно-зеленые (пигментные) камни. В одних случаях на распиле камни имеют радиарное строение (кристаллоидные), в других — слои­стое (коллоидные), в третьих — слоисто-радиарное (коллоидно-кри-сталлоидные). Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочека­менной болезней. Они встречаются также в других полостях и протоках. Сюда относятся камни выводных протоков поджелудочной железы и слюнных желез, камни в бронхах и бронхоэктазах (брон­хиальные камни), вкриптах миндалин. Особым видом камней являют­ся так называемые венные камни (флеболиты), представляющие со­бой отделившиеся от стенки петрифицированные тромбы, и кишечные камни (копролиты), возникающие при инкрустации уплотнившегося содержимого кишечника.

Патогенез камнеобразования сложен и определяется как общими, так и местными факторами. К общим факторам, которые имеют основное значение для образования камней, следует отнести нарушения обмена веществ приобретенного или наследственного характера. Особое значение имеют нарушения обмена жиров (холестерин), нуклеопротеидов, ряда углево­дов, мицералов..Среди местных факторов велико значение нарушений секреции, за­стоя секрета и воспалительных процессов в органах, где образуются камни. Нарушения секреции, как и застой секрета, ведут к увеличе­нию концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета.

Непосредственный механизм образования камня складывается из двух процессов: образования органической матрицы и кристал­лизации еолей, причем каждый из этих процессов в определенных ситуа­циях может быть первичным.

Значение и последствия образования камней могут быть очень серьезными. В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение, что приводит к образованию пролежней, перфорации, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов (пиелоцистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит).


































18.Некроз— омертвение, гибель клеток и тка­ней в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекра­щается. Некротический процесс проходит ряд стадий: 1) паранекроз — по­добные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз — необра­тимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катабо-лических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз — разложение мертво­го субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов.

К микроскопическим признакам некроза относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом происходит конден­сация хроматина — кариопикноз, распадается на глыбки — к а -риорексис и растворяется — кариолизис. Пикноз, ре-ксис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз - рибонуклеазы и дезоксирибону-клеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобо­ждению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В ци­топлазме происходят денатурация и коагуляция белков, ультраструктуры ее погибают. Такие изменения могут охватывать часть клетки — фо­кальный коагуляционный некроз, которая отторгается, или всю клетку — коагуляция цитоплазмы. Коагуляция нередко сменяется распадом цитоплазмы на глыбки (плазморексис). На заключи тельном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидрата ции, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы.. При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит,Вокруг очага некроза развивается демарка­ционное воспаление. При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится дряблой и расплавляется, в других —плотной и сухой (мумификация). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селе­зенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне веноз­ного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Некроз возникает чаще и раньше в функциональ­но-активных паренхиматозных структурах (функционально-отягощенные от­делы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного

мозга и т. д.). Механизм развития некроза как такового связан с аутолитическими (гидро­литическими) процессами, которые начинают развиваться е момента прекра­щения жизнедеятельности клеток и тканей, т. е. развития их смерти.. В зависимости от механизма дей­ствия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием, и непрямой некроз, возникающий опос­редованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы.Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой не­кроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарств. В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:.

  1. Травматический некроз является результатом прямого дей­
    ствия на ткань физических или химических факторов (прямой некроз). Такой
    некроз возникает при воздействии низких (отморожение) и высоких (ожог)
    температур, при электротравме. 2.Токсический некроз развивается в результате действия на тканикаких-либо токсинов как небактериального, так и бактериального происхо­ждения (прямой некроз). Таков некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении суле­мой.3.Т р о ф о н е в р о т и ч е ский некроз возникает при нарушениях нервной тро­фики тканей (непрямой нек­роз). В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства,дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Примером трофоневротического некроза являются и пролежни. Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительно­сти немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз.Классическим примером аллергического некроза может служить фено­мен Артюса .Сосудистый некроз возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза," эмболии, длительного спазма (ангиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ише­мию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). Ишемический некроз называют инфарктом.

19.

Клинико-морфологические формы некроза:1) коагуляционный; 2) колликвационный; 3) гангрену; 4) секвестр; 5) инфаркт.

  1. Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что воз­
    никающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В ос­
    нове сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труд­
    норастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться
    гидролитическому расщеплению, ткань при этом обезвоживается. Условия
    развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками
    и бедных жидкостями. Примером могут служить: восковидный, некроз мышц при инфекциях(брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе..

  2. Колликвационный (влажный) некроз характеризуется распла­
    влением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, отно­
    сительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благо­
    приятные условия для гидролитических процессов. Типичный влажный некроз
    встречается в головном или спинном мозге —очаг размягчен.ия или
    расплавления. Обычно это очаг серого размягчения (ишеми-
    ческий инфаркт) головного мозга, имеющий неправильную форму
    и представленный кашицеобразными серого цвета массами. При расплавле­
    нии масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

  3. Гангрена— некроз тканей, соприкасаю­щихся с внешней средой (воздух, бактерии). При этом ткани становятся серобурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высы­хает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. По­этому сухую гангрену называют также мумификацией .Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечно­сти при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге.При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гни­лостных микроорганизмов, становится отечной, набухает, издает зловонный запах. Влажная гангрена раз­вивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют рас­стройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные про­цессы (пневмонии).


  1. Секвестр — участок мертвой ткани, который не подвергается аутоли-
    зу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди
    живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костно­
    го мозга — остеомиелите. Вокруг такого костного секвестра обра­зуются секвесгральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко сек­вестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после
    полного его выделения. 5.Инфаркт — некроз ткани, возникающий при нарушениях кровообра­щения.Исход некроза различен. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграни­чения — демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды рас­ширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоци­тов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки со­единительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза.При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об орга­низации, а при обрастании их и формировании капсулы — об инкапсуляции.. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция — в этом случае развивается обызвествление (петри­фикация). В некоторых случаях в участке омертвения обра­зуется кость (о с с и ф и к а ц и я). При рас­сасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в го­ловном мозге, на месте омертвения появ­ляется полость —киста.

Неблагоприятный исход некроза —гнойное расплавление очага


.20-21.

Смерт ькак биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп.

По причине, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (фи­зиологическую), насильственную и смерть от болезней.

Естественнаясмертьнаступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическаясмерть). Срок жизни человека не уста­новлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долго­жителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше. Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насиль­ственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.Смерть от болезнейвозникает в результате несовместимости жиз­ни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (бо­лезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья (внезапная, или скоропостижная, смерть). Наблюдается она при скрыто протекаю­щем или достаточно компенсированном заболевании, при котором внезапно развивается смертельное осложнение (обильное кровотечение при разрыве аневризмы аорты, острая ишемия миокарда при тромбозе венечной артерии сердца, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни и т. д.).В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизне­деятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Клиническаясмертьхарактеризуется остановкой дыхания и крово­обращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение не­скольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояниев связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.Наступлению клинической смерти предшествует агония, отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном. Поэтому агонию, которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов, относят к так называемым терминальным со­стояниям, заканчивающимся клинической смертью. Биологическаясмерть — необратимые изменения жизнедеятельно­сти организма, начало аутолитических процессов. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической смерти происходит не одновремен­но. Первой погибает ЦНС; уже через 5 — 6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов. В других органах и тка­нях (кожа, почки, сердце, легкие и т. д.) этот процесс растягивается на не­сколько часов и даже суток.

Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд при­знаковсмерти и посмертных изменений: 1) охлаждение трупа; 2) трупное окоченение; 3) трупное высыхание; 4) перераспределение крови; 5) трупные пятна; 6) трупное разложение.

  1. Охлаждение трупа развивается в связи с прекраще­нием после смерти выработки в теле тепла и выравнивания температуры
    мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была
    очень высокая температура или в длительном агональном периоде наблюда­
    лись судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. В ряде случаев
    (смерть от столбняка, отравления стрихнином) в ближайшие часы после смер­
    ти температура трупа может повышаться.

  2. Трупное окоченение выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением по­сле смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается обычно через 2 — 5 ч по­сле смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению
    подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи,
    туловища и конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в су­
    ставе конечность, приходится применять значительное усилие. Трупное окоче­
    нение сохраняется в течение 2 — 3 сут, а затем исчезает (разрешается) в той же
    последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении
    трупного окоченения оно вновь не появляется.

  3. Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с по­
    верхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высы­
    ханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Прежде
    всего высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые
    оболочки. С высыханием связано помутнение роговиц, появление на
    склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной
    формы; основание этих пятен обращено к роговице, а вершина — к углу глаза.
    Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На ко­
    же сухие, желто-бурые, пергаментного вида пятна появляются прежде всего
    в местах мацерации или повреждений эпидермиса. Так называемые перга­
    ментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины
    и ожоги.

  4. Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении
    кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и поло­
    стях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови.
    Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окра­
    ску, гладкую поверхность, эластичную консистенцию (тянутся) и лежат сво­
    бодно в просвете сосуда или камеры сердца, что отличает их от тромбов. При
    быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медлен­
    ном - много.

При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных) кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

5. Трупные пятнавозникают в связи с перераспределением крови
в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены ни­
жележащих частей тела и там накапливается, через 3 —6 ч после наступления
смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиоле­
товых пятен и при надавливании бледнеют. Трупные гипостазы отсутствуют
в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при по­
ложении трупа на спине). Они хорошо выражены при смерти от заболеваний,
ведущих к общему венозному застою, и плохо — при малокровии, истощении.

В последующем, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов и окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.

6. Трупное разложениесвязано с процессами аутолиза и гниения
трупа. Посмертный аутолизраньше возникает и интенсивнее выражен
в железистых органах (печень, поджелудочная железа, желудок), клетки ко­
торых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Очень ра­
но возникает посмертное самопереваривание поджелудочной железы. В связи
с активностью желудочного сока происходит посмертное самопереваривание
желудка (гастромаляция). К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные п р оцессыв связи с размножением гнилостных оактерий в кишечнике и после­дующим заселением ими тканей .трупа.Гниение усиливает посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей, которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет (от действия сероводорода на продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной запах.Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, которые приобретают пенистый вид, и при ощупывании слышна крепитация (трупная эмфизема). Быстрота трупного аутолиза и гниения зависит от температуры окружающей среды. В связи с этим трупы хранят в холодильных камерах.


23.

АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ:Различают следующие виды нарушений кровообращения: полнокровие (артериальное и венозное), малокровие, инфаркт, стаз, тромбоз, эмболия, кровотечение, плазморрагия. Некоторые из них имеют как общий, так и местный характер. Артериальное полнокровие(гиперемия) — повышенное кро­венаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может иметь общий характер,что наблюдается при увеличе­нии объема циркулирующей крови или числа эритроцитов. В таких случаях отмечаются красная окраска кожных покро­вов и слизистых оболочек и повышение артериального давления. Чаще арте­риальная гиперемия имеет местныйхарактери возникает от различных причин.

Различают физиологическуюартериальную гиперемию, возникаю­щую при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочаягиперемия), и патологическуюарте­риальную гиперемию.Учитывая особенности этиологии и механизма развития, различают сле­дующие виды местной патологической артериальной гиперемии: Ангионевротическая (нейро паралитическая) гипере­мия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервовили паралича сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки стано­вятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими.Этот вид гиперемии может возникать на определенных участках тела принарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некото­рых инфекциях, сопровождающихся поражением узлов симпатической нерв­ной системы. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.Коллатеральнаягиперемиявозникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным(окольным) сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток арте­риальной крови усиливается и ткань получает необходимое количество крови.При недостаточном развитии коллатералей в подобных случаях развивается малокровие (ишемия) или инфаркт.Гиперемияпослеанемии(постанемическая) развивается в техслучаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скоплениежидкости в полости) и малокровию ткани, быстро устраняет­ся. В таких условиях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяютсяи переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кро­воизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга,в связи с резким перераспределением крови (возможно развитие обморочногосостояния). Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из поло­стей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, нужнопроизводить медленно.В а к а т на я гиперемияразвивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, напри­мер у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повы­шенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовойэмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. Местная вакатная гипе­ремия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, со­здающих над определенным участком ее разреженное пространство.Воспалительнаягиперемия— постоянный спутник воспаления.Гиперемия на почвеартериовенозногосвища возникаетв тех случаях, когда, например при огнестрельном ранении или другой трав­ме, образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устре­мляется в вену.






























24

.Венозноеполнокровие— повышенное кровенаполне­ние органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови (застойнаягиперемия) приводит к расширению вен и капилляров (рис. 41), замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии,по­вышение проницаемости базальных мембран капилляров и возник­новениеотека.Венозное полнокровие может быть общим и местным.Общее венозноеполнокровиеразвивается при патологии сердца, ведущей к острой и хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточ­ности . При острой сердечнойнедостаточности(инфаркт миокар­да, острая декомпенсация сердца) развивается острое венозное полнокровие, а при хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недо­статочности,осложняющей многие хронические заболевания сердца (по­рок, ишемическая болезнь, фиброэластоз эндокарда, миокардит, кардиопати-ческий амилоидоз и др.),—хроническое венозное полнокровие.При остромобщем венозномполнокровиив результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазматическое пропиты­вание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные кровоиз­лияния диапедезного характера, в паренхиматозных элементах ор­ганов появляются дистрофические и некротические изменения.Хроническоеобщее венозноеполнокровие,которое встре­чается значительно чаще по сравнению с острым, приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям. Длительно поддерживая состояние тка­невой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеро­тических изменений.

Склеротические изменения, т. е. разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что состояние хронической гипоксии стимулирует [синтезколлагенафибробластами. Соединительная ткань вытес­няет паренхиматозные элементы, развивается застойноеуплотнение (индурация) органов и тканей.Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.Кожа, особенно нижних конечностей, при общем хроническом венозном застое становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают во­спалительные процессы и изъязвления, которые долгое время не за­живают..Печеньпри хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным кра­пом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют му­скатной.. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь цен­тральные отделы долек, где гепатоциты разрушены; эти отделы на разрезе печени и выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивле­ние со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеноч­ной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нараста­ния полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, атрофии и погибают. При этом гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство сцентролобулярными. В печени начинает разрастаться соединительная ткань. Ее образование в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с проли­ферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мем­брана (в нормальной печени она отсутствует. По мере разрастания соединительной ткани возникают несовершенная ре­генерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается мускатный цирроз печени, который называют также сердечным, так как он обычно встречается при хрониче­ской сердечной недостаточности.В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два рода изменений — множественные кровоизлияния, обусловливающиегемосиде-розлегких, и разрастание соединительной ткани, т. е. склероз.Легкие становятся большими, бурыми и плотными — б у р о е уплотнение (индурация) легких.В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипок­сии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям. Местное венозноеполнокровиенаблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с заэ купоркой просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опу­холью, разрастающейся соединительной тканью). Так, резкое венозное полно­кровие желудочно-кишечного тракта развивается при тромбозе воротной вены. Мускатная печеньи мускатный цирроз печени встречаются не только при общем венозном полнокровии, но и при воспале­нии печеночных вен и тромбозе их просветов (облихерирующий тромбофлебит печеночных вен). Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозныхколлатералейпри затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным магистралям (например, портокавальные ана­стомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается. что может быть причиной опасных кровотечений (например, из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени).



26.

Малокровием,или ишемией, назы­вают уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполне­нии, так и о полном обескровливании. Ишемизированная ткань становится бледной, дряблой, температура ее по­нижается. Малокровный орган уменьшается, капсула его сморщивается. Из­менения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксиейили ан о к си ей, т.е.кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степени чувствительности к ней ткани при малокровии возникают либо тонкие изменения на уровне ультра­структур, либо грубые деструктивные изменения вплоть до ишемического некроза — инфаркта. При остроммалокровииобычно возникают дистрофические и некробиотические изменения; им предшествуют гистохимические и ультраструк­турные изменения — исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. При длительноммалокровииразвиваются атрофия паренхима­тозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. В зависимости от причин и условийвозникновения различают сле­дующие виды малокровия: 1) ангиоспастическое (рефлекторное); 2) обтурационнос; 3) компрессионное; 4) в результате перераспределения крови.1. Ангиоспастическое(рефлекторное) малокровие возни­кает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражите­лей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Таков же механизм действия сосу­досуживающих лекарственных препаратов (например, адреналина).2.Обтурационноемалокровиеразвивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соедини­тельной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Обтурационная ишемия в связи с тромбозом артерии нередко завершает ангиоспазм. И наоборот, ангиоспазм дополняет обтурацию артерии.

  1. Компрессионное малокровие появляется при сдавлении ар­
    терии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

  2. Ишемия в результате перераспределения крови наблю­
    дается в том случае, когда большая масса крови устремляется в ишемизиро-
    ванную ранее область тела. Такова, например, ишемия головного мозга при
    извлечении жидкости из брюшной полости. Значение и последствия малокровия различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спаз­ма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Од­нако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт). Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту.Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообраще­ние может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначительными. Однако длительно существующее мало­кровие рано или поздно ведет к атрофии паренхиматозных элементов и склерозу.

28.

Стаз — остановка тока кровив сосудах ми­кроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.В механизме стаза основное значение имеют изменения реологиче­скихсвойствкрови, представленные усиленнойвнутрикапил-лярной агрегациейэритроцитов, что ведет к увеличению сопроти­вления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке.Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают.Причиной развития стаза являются дисциркуляторные нарушения, они мо­гут быть связаны с действием физических (высокая температура, холод) и хи­мических (кислоты, щелочи) факторов, развиваются при инфекционных (на­пример, малярия, сыпной тиф) и неинфекционных (например, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца) заболеваниях.Последствия и значение стаза определяются не только его длительностью, но и чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию (маля­рийная кома на почве стаза в капиллярах головного мозга). Стаз — явление обратимое. Состояние после разрешения стаза называется постстати­ческим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу. Плазморрагия- выход плаз­мы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическоепро­питывание. Плазморрагия — одно из проявлений нарушенной сосу­дистой проницаемости, обес­печивающей в норме гемотканевый (транскапиллярный) обмен. Этот обмен происходит в сосудах микроциркуля-торного русла.

29

Тромбоз,виды, механизмы. — прижизненное свертыва­ние крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.При свертывании лимфы также говорят о тромбозе и внутрисосудистый сверток лимфы называют тромбом, однако закономерности лимфотромбоза и гемотромбоза различны.Тромбоз — патологический процесс, в основе которого лежит физиологиче­ское свойство крови подвергаться свертыванию.Механизм тромбообразования складывается из четырех последовательных стадий: агглютинации тромбоцитов, коагуляции фибриногена и образования фибрина, агглютинации эритроцитов, преципитации белков плазмы.Агглютинации тромбоцитовпредшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения эндотелиальной выстилки. По-видимому, «травма» тромбоцитов способствует высвобождению липопротеидного комплекса периферической зоны пластинок (гиаломер), который обладает агглютинирующими свойства­ми. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляциеЙ, высвобожде­нием серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови.Коагуляция фибриногенаи образованиефибрина связаны с ферментативной реакцией (тромбопластин-» тромбин-» -»■ фибриноген—* фибрин).Активность ретрактозима, как и серотонина, высвобождающегося при рас­паде пластинок и обладающего сосудосуживающими свойствами, позволяет «отжать» фибринный сверток, который захватывает лейкоциты, агглю­тинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.

Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования..Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой. Размеры тромба различны.Тромб обычно построен из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эри­троцитами и лейкоцитами. В зависимости от строенияи внешнеговида различают белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы. Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе кро­ви (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тром­бе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку(имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отли­чает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются ча­ще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб-особый вид тромбов. Он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы;-при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встре­чаются в сосудах микроциркуляторного русла.Тромб может быть пристеночным, т. е. оставлять часть просвета сво­бодным, или закупоривающим, т. е. обтурировать просвет. Пристеночный тромб обнаружи­вается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его во­спалении (тромбоэндокардит), в ушках и между трабекулами при хро­нической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их, в аневризмах сердца и сосудов. Закупори­вающий тромб образуется чаще в мелких артериях и венах при росте присте­ночного. Нередко он заполняет просвет аорты, крупной артерии или вены.Увеличение размеров тромба происходит путем наслоения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по то­ку, так и против тока крови. Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собира­тельных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз на­зывают прогрессирующим. Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «от­шлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму — ша­ровидный тромб.. Тромб в аневризмах называют д и л а т а -ционным.Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образова­нию тромба.К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замед­ление и нарушение тока крови; к общим факторам — нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей системами жидкого состоя­ния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.Среди местных факторов развития тромбоза велика роль изменений сосудистойстенки. Особенно важны повреждения внутренней оболочки сосуда, его эндотелия, которые способствуют прилипанию к месту поврежде­ния тромбоцитов, их дегрануляции и высвобождению тромбопластина, т. е. началу тромбообразования. Природа изменений это воспалительные изменения—васкулит,атеросклеротическиеизменения ар­терий, особенно при изъязвлении бляшек. Замедление и нарушение (завихрение) тока крови создают благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из токакровии прилипания их к эндотелиюв месте его поврежде­ния. Среди общих факторов тромбообразования главная роль принадлежит н а-рушениям взаимоотношений между свертывающей и про-тивосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния кро­ви в сосудистом русле. Придается значение как активации функции свертывающей системы, так и подавлению функции противосвертывающей системы. Считают, что угнетение функции противосвертывающей системы определяет развитие претромботического состояния В образовании тромбов велика роль изменений качествакрови, та­ких, как увеличение содержания грубо дисперсных фракций белков, особенно фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение числа тромбо­цитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие изменения нередки при заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни, гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами.

30.

Исход тромбоза различен. К благоприятным его исходам относится асептический аутолиз, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Тромб размягчается и расплавляется, превращаясь в жидкую массу (асептическое размягчение, или расплавле­ние, тромба). Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическо­му аутолизу. Крупные тромбы замещаются соединительной тканью, т. е. о р-ганизуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в облас­ти головки со стороны интимы сосуда; ему предшествует асептический аутолиз громботических масс. В дальнейшем вся масса тромба прорастает соедини­тельной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндоте­лием,—происходит так называемая канализация тромба. Позже, на 2— 3-й неделе, соединительная ткань созревает, а выстланные эндотелием ка­налы превращаются в сосуды, содержащие кровь, — васкуляризация тромба..Васкуляризация тромба нередко восстанавливает про­ходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчи­вается его канализацией и васкуляризацией. Возможно обызвествление прорастающего соединительной тканью тромба, его петрификация. В венах при этом иногда возникают камни — флеболиты. Из неблагоприятных исходов тромбоза следует назвать отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который переносится с кровью и является источником тромбоэмболии.Тяжелым исходом тромбоза является септическийаутолиз тромба, который возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бак­терий из крови или окружающей ткани. Происходит гнойное септиче­ское расплавление тромба. Он распадается и частички его, содержа­щие бактерии, разносятся по организму, вызывая тромбобактериаль-ную эмболию сосудов различных органов и тканей. Такой исход тромбоза наиболее часто встречается при сепсисе. Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью, а также исходом. В некоторых случаях можно гово­рить о благоприятном значении тромбоза, например, при повреждении сосуда, когда тромбоз ведет к остановке кровотечения, при ранении стенки сердца, когда тромб тампонирует рану, при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» ее стенку. Но в подавляющем большинстве случаев тром­боз — явление опасное.Так, обтурирующие, быстро образующиеся тромбы в артериях сердца, головного мозга, брыжейки, почки, конечности могут стать причиной сосудистого некроза — инфаркта или гангрены. В то же время пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных арте­риальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких случаях успевает развиться коллатеральное кровообращение. Безусловную опасность представляет прогрессирующий тромбоз, свидетельствующий о глубоких общих нарушениях регуляции кровообраще­ния и гемостаза. То же можно сказать и о шаровидном тромбе предсердия, чаще левого при митральном стенозе, хотя в данном случае доминируют местные предпосылки для тромбообразования. Септический тромбоз приобретает особое клиническое значение в связи в присоединением бакте­риального фактора, определяющего возможность не только тромбоэмболии, но и бактериальных эмболии.Обтурирующие тромбы в крупных в е н а х дают различные прояв­ления в зависимости от их локализации. Так, тромбоз венозных синусов .твер­дой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может приве­сти к расстройству мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены — к портальной гинертензии и асциту, тромбоз селезеночной вены — к спленоме-галии (тромбофлебитическая спленомегалия). При тромбозе почечных вен в ряде случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен — болезнь Бадда —Киари, а при тромбозе брыжеечных вен — гангрена кишки. Характерную клиническую кар­тину дает тромбофлебит(флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии. Следует подчеркнуть, что развитие тром­боэмболии возможно при любой локализации тромба, хотя тромбы в венах нижних конечностей, в ушках сердца (при сердечной декомпенсации) и на кла­панах его (при эндокардитах) являются основным источником тромбоэмбо­лии. Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболии обусловлено тем, что они часто становятся смертельными осложнениями многих заболеваний. Важ­но подчеркнуть также, что значение тромбоэмболических осложнений в по­следние годы возрастает в связи со значительным их улучшением.























31-32.

Эмболия,тканевая эмболия, лег. артерии— циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.Эмболы обы­чно перемещаются по току крови по трем основным направле­ниям:1) из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, на­пример, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в лег­кие; 2) из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также, редко, из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конеч­ностей и т. д.; 3) из ветвей портальной системы в воротную вену печени. Од­нако эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови; например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегород­ке возникает парадоксальнаяэмболия — эмбол из вен большого кру­га, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов посредством артериовенозных анастомозов.

Механизм развития эмболии нельзя свести лишь к механическому закры­тию просвета сосуда. В ее развитии огромное значение имеет рефлек­торный спазмкак основной сосудистой магистрали, так и ее коллатера-лей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Рефлекторный спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа. В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичны­ми или множественными, различают следующие виды эмболии: 1) тромбоэм­болию, 2) жировую, 3) воздушную, 4) газовую, 5) тканевую (клеточную), 6) микробную, 7) эмболию инородными телами.

1. Тромбоэмболия — наиболее частый вид эмболии..Воз­никает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмбо-лов могут быть разными — от определяемых только под микроскопом до очень больших, длиной в несколько сантиметров. Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легоч­ной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочнойарте­рии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапнаясмерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда небольшой тромбоэмбол об­наруживается в месте разветвления основного легочного ствола. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. Как известно, интима легочной артерии богата нервными рецеп­торами и раздражение их даже небольшими эмболами вызывает пульмокоро-нарный рефлекс и остановку сердца. При этом наблюдается также спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца. Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат тромбы, возникающие на створках клапанов сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами желудоч­ков, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. При обнаружении во время вскрытия тромбоэмболии необходимо устано­вить ее источник. Так, при тромбоэмболии легочной артерии тщательно ис­следуют вены нижних конечностей, малого таза, полые вены. При тромбоэм­болии большого круга кровообращения необходимо тщательно осматривать сердце. По размерам эмбола можно предположить размеры сосуда, где обра­зовался тромб. В ряде случаев при тромбоэмболии не удается найти следов бывшего тромба в венах.

2. О жировой эмболииговорят в тех случаях, когда источником ее
являются капли жиров.. Попадающие в вены жировые капли застревают в капиллярах легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов.

Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга, при переломе или огнестрельном ране­нии длинных трубчатых костей. Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоиз­лияний в мозговой ткани.

3. Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток пузырь­
ков воздуха. Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен
шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен вну­
тренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного
легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при
операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вме-сте с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызы­вают эмболию сосудов малого круга кровообращения. Наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растяги­вает его.

Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце, не вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сороч­ки водой. Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через от­верстие на месте прокола. Кровь в полости сердца, особенно правого, имеет' пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.

  1. Газовая эмболия, т. е. закупорка сосудов пузырьками газа, встре­
    чается у рабочих кессонов, водолазов в случаях быстрого перехода от высоко­
    го атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой деком­
    прессии. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей
    азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа
    в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного
    мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них
    очагов ишемии и некроза, развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения характерны для кессонной болезни.

  2. Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тка­
    ней в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступле­
    нию кусочков тканей (клеток) в кровь). Эмболами могут быть
    опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки кла­
    панов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме
    головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга
    кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К ткане­
    вой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще
    тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже -
    малого круга кровообращения.

Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злока­чественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного мета-стазирования опухоли. Метастазированием называют перенос кровью эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг, образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.

  1. Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирую­
    щие в крови микробы закупоривают капилляры. Это могут быть комочки
    склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко
    бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. На
    месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические
    гнойники: при эмболии сосудов малого круга — в легких, под плеврой, при
    эмболии сосудов большого круга — в почках, селезенке, сердце и других
    органах.7.Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел.Значение эмболии состоит в том, что они осложняют многие заболевания.. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболиче-ские осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфарктов головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболиче-ский синдром, плохо поддающийся лечению. То же следует сказать и об эмболии клетками злокаче­ственных опухолей как основе ее метастазирования и генерализации процесса.

27

.Кровотечение— выход крбви из полости сердца или из просвета кровеносного сосуда в окружающую среду (наружное крово­течение) или в полости тела (внутреннеекровотечение).Оказавшаяся вне просвета сосуда или полости сердца кровь подвергается свертыванию. Примерами наружного кровотечения могут быть кровохарканье (haemoptoe), кровотечение из носа (epistaxis), рвота кровью (haemotemesis), выделение крови с калом (maelena), кровотечение из матки (metrorhagia). При внутреннем кро­вотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (г е м о п е р и-кард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум).

Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кро­воизлиянии;таким образом, кровоизлияние — частный вид кровотечения. Скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целости называется гематомой, а при сохранении тканевых элементов — геморра­гическимпропитыванием (геморрагической инфильтрацией). Пло­скостные кровоизлияния, например в коже, слизистых оболочках, называют кровоподтеками, а мелкие точечные кровоизлияния— петехиями, или экхимозами.

Причинами, которые ведут к нарушению целостности стенки сердца или кровеносного сосуда и развитию кровотечения, могут быть разрыв, разъ­едание и повышение проницаемости его стенки. Кровотечение в результате р'а з р ы в а стенки сердца или сосуда (haemorrhagiaperrhexin, от лат. rhexo— разрываю) возникает при ранении, травме стенки или развитии в ней таких патологических процессов, как некроз, воспаление или склероз.Среди патологических процессов, ведущих к разрыву сердца и кровотече­нию, наиболее опасен некроз (инфаркт). В результате некроза средней оболоч-

ки (медионекроз) иногда происходит надклапанный разрыв аорты. Во­спаление средней оболочки аорты с исходом в склероз (например, при сифи­литическом мезаортите) также может привести к разрыву стенки аорты и кро­вотечению.Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда (haemorrhagiaperdiabrosinот греч. diabrosis— аррозия, разъедание), или аррозивное кро­вотечение, возникает при многих патологических процессах, но чаще при воспалении, некрозе и злокачественной опухоли. Стенка сосуда может быть повреждена действием протеолитических ферментов в очаге гнойного воспа­ления (например, при гнойном аппендиците) или желудочного сока — в дне язвы желудка. Она может быть разрушена при специфическом воспалении, казеозном некрозе (например, разрушение сосуда в стенке туберкулезной ка­верны), при изъязвлении стенки тонкой (например, при брюшном тифе) или толстой (например, при дизентерии, неспецифическом язвенном колите) кишки, при росте и изъязвлении рако­вой опухоли (например, изъязвлен­ный рак прямой кишки, желудка, молочной железы). Аррозивное кро­вотечение развивается и при внема­точной (трубной) беременности, ког­да ворсины хориона прорастают и разъедают стенку фаллопиевой тру­бы и ее сосуды.

Кровотечение в связи с поышением проницаемости стенкисосуда, диапедез-ное кровотечение или кро­воизлияние(haemorrhagiaperdiapedesis, от греч. dia— через и pedao— скачу), возникает из артериол, капилляров и венул от многих причин. Среди них большое значение имеют нервно-сосудистые нарушения, изменения микроциркулятор-ного русла, тканевая гипоксия, изменения реологических и свертывающих свойств крови. Поэтому диапедезные кровоизлияния часто встречаются при повреждениях головного мозга, гипертонической болезни, системных васкули-тах, так называемых коллагеновых болезнях, ряде инфекционных заболеваний (тифы, скарлатина, сепсис), при болезнях системы кроветворения (гемобла-стозы и анемии), коагулопатиях, при избыточном введении прогивосверты-вающих препаратов (антикоагулянты). Диапедезные кровоизлияния — мелкие, точечные (purpurahaemorrhagica). Когда диапедезные кровоизлияния при­нимают системный характер, они становятся проявлением геморрагиче­ского синдрома.Исход кровоизлияния может быть различным: рассасывание крови, обра­зование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге), инкап­суляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Значение кровотечения определяется его видом и характером источника, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери. Продолжающееся в течение нескольких суток кровоте­чение может также привести к потере значительного количества крови и смер­ти (смерть от острого малокровия). Длительные, периодически повторяющие­ся кровотечения, например при язвенной болезни желудка и двенадцатиперст­ной кишки, геморрое, язвенном колите, нарушениях менструального цикла, могут привести к хроническому малокровию, постгеморрагической анемии. Особенно опасным, нередко смертельным, является кровоизлияние в головной мозг, служащее проявлением геморрагического инсульта при ги­пертонической болезни, разрыве аневризмы артерии мозга и др. Нередко смертельным бывает и кровоизлияние в легкие при разрыве аневризмы легоч­ной артерии, аррозии сосуда в стенке туберкулезной каверны и т. д. В то же время массивные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке, мышцах ча­сто не представляют какой-либо опасности для жизни.