1.. Патологическая анатомия является одной из важных дисциплин в системе медицинского образования, в научной и практической деятельности...

Информация о документе:

Дата добавления: 31/01/2016 в 09:53
Количество просмотров: 33
Добавил(а): Лидия Князева
Название файла: 1_patologicheskaya_anatomiya_yavlyaetsya_odnoy_iz_.doc
Размер файла: 312 кб
Рейтинг: 0, всего 0 оценок

1.. Патологическая анатомия является одной из важных дисциплин в системе медицинского образования, в научной и практической деятельности...


1..

Патологическая анатомия является одной из важных дисциплин в системе медицинского образования, в научной и практической деятельности врача лю­бой специальности. Она изучает структурные, т. е. материальные, основы бо­лезни.Патологическая анатомия — анатомия больного организма. Изучение структурных основ болезни проводится в тесной связи с клиниче­скими ее проявлениями.Патологическая анатомия занимается изучением структурных нарушений, возникающих в самых начальных стадиях болезни, в ходе ее развития вплоть до конечных и необратимых состояний или же затихания патологического процесса и выздоровления. Восстанавливая шаг за шагом развитие морфоло­гических изменений в органах и тканях, патологическая анатомия изучает морфогенез болезни, исследует различные отклонения от обычного те­чения болезни,возникающие в ходе ее развития осложнения,а также из­учает возможные исходыболезни.Изучая структурные основы болезни, патологическая анатомия обязатель­но касается ее непосредственной причины, этиологии,а также раскрывает механизмы развития болезни, т. е. ее патогенез.Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургической операции, биопсии и эксперимента.При вскрытиитрупов(аутопсии)умерших от различных болезней подтверждается пра­вильность клинического диагноза, устанавливаются причина смерти больного, особенности течения болезни, вы­является эффективность применения лечебных препаратов, инструментов, раз­рабатывается статистика смертности и летальности.Органы и ткани, взятые на аутопсии, изучают с помощью не только ма­кроскопических, но и микроскопических методов исследования. При этом по­льзуются преимущественно еветооптическим исследованием.

Операционный материал позволяет патологоанатому изучать морфологию болезни в различные стадии ее развития и использовать при этом разнообразные методы морфологического исследования.Биопсия— прижизненное взятие ткани и микроскопическое ее исследование с диагностической. Посредством биопсии, не­редко повторной, клиника получает объективные данные, подтверждающие диагноз, позволяющие судить о динамике процесса, характере течения болез­ни и прогнозе, целесообразности использования и эффективности того или иного вида терапии, о возможном побочном действии лекарств. Биопсии дают возможность изучить самые начальные и тонкие изменения клеток и тканей с помощью электронного микроскопа, биохимических, гисто­химических, гистоиммунохимических и этимологических методов. В таких случаях лишь патологоанатом располагает возможностями ранней диагностики.Таким образом, биоптат становится в настоящее время одним из ос­новных объектов исследования в решении как практических, так и теоретиче­ских вопросов патологической анатомии.Эксперименточень важен для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней. Модели многих за­болеваний человека созданы и создаются, они помогают глубже понять пато­генез и морфогенез болезней. На моделях заболеваний человека изучают дей­ствие тех или иных лекарственных препаратов, разрабатывают методы оперативных вмешательств, прежде чем они найдут клиническое применение.В середине и конце XVIIIвека в Англии появились крупные исследования Бейли (1789—1858), Бейли является автором первого наиболее полного учебника по частной патологической анатомии, переведен­ного в 1826 г. на русский язык врачом И. А. Костомаровым. Развитию патологической анатомии способ­ствовали успехи естественных наук, Крупные патологоана­томы того времени Рокитанский (1804—1878), Вирхов (1821 — 1902) на основе достижений естествознания объясняли проявления болезней. Особенно боль­шая роль в развитии патологической анатомии принадлежит Вирхову. Ис­пользуя открытия Шлейдена и Шванна, он показал, что материальным суб­стратом болезни являются клетки, и создал в 1855 г. теориюклеточной патологии.Исследования русских ученых (И. М. Сеченов, И. П. Павлов) показали, что функция клетки в значительной мере определяется нейрогормональными факторами.А. И. Полунин является основоположником московской школы патоло­гоанатомов, зачинателем клинико-анатомического направления в патологиче­ской анатомии. Ему принадлежат исследования по морфологии туберкулеза, холеры и других болезней.

2.В стране создана патологоанатомическаяслужба.В каждой больнице имеется патол огоанатомичеекоеотделение,возглавляе­мое заведующим — врачом-патологоанатомом. В крупных городах созданы центральные патологоанатомические лаборатории, орга­низующие работу патологоанатомов.Все умершие в больницах или клиниках медицинских институтов подлежат патологоанатомическому вскрытию. Оно помогает установить соответствие клинического диагноза патологоанатомическому, выявить дефекты в обследо­вании и лечении больного.Для обсуждения вопросов, возникающих при патологоанатомическом вскрыши, и выработки мер по устранению недостатков в лечебной работе, организуются проводимые патологоанатомами совместно с лечащими врача­ми клинико-анатомическиеконференции.Патологоанатомическая служба сыграла большую роль в Великой Отече­ственной войне. Военные патологоанатомы изучали течение ра­невого процесса, принимали активное участие в разработке наиболее эффек­тивных мероприятий по борьбе с осложнениями ранений. Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, биопсии.При вскрытиитрупов(аутопсии)умерших от различных болезней подтверждается пра­вильность клинического диагноза, устанавливаются причина смерти больного, особенности течения болезни, вы­является эффективность применения лечебных препаратов, инструментов, раз­рабатывается статистика смертности и летальности.Органы и ткани, взятые на аутопсии, изучают с помощью не только ма­кроскопических, но и микроскопических методов исследования. При этом по­льзуются преимущественно еветооптическим исследованием.Биопсия— прижизненное взятие ткани и микроскопическое ее исследование с диагностической. Посредством биопсии, не­редко повторной, клиника получает объективные данные, подтверждающие диагноз, позволяющие судить о динамике процесса, характере течения болез­ни и прогнозе, целесообразности использования и эффективности того или иного вида терапии, о возможном побочном действии лекарств. Биопсии дают возможность изучить самые начальные и тонкие изменения клеток и тканей с помощью электронного микроскопа, биохимических, гисто­химических, гистоиммунохимических и этимологических методов. В таких случаях лишь патологоанатом располагает возможностями ранней диагностики.Таким образом, биоптат становится в настоящее время одним из ос­новных объектов исследования в решении как практических, так и теоретиче­ских вопросов патологической анатомии.Это определяется тем, что отечественная патологическая анатомия разви­вается в тесном контакте с клиникой и является не только теоретической, но и научно-практической дисциплиной.

3. АЛЬТЕРАЦИЯ:В патологии под повреждением, или альтерацией, понимают изменения структуры клеток, межклеточного ве­щества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедея­тельности. Повреждение способны вызывать самые разнообразные причины. Они мо­гут действовать на клеточные и тканевые структуры непосредственно или опосредованно (через гуморальные и рефлекторные влияния), причем харак­тер и степень повреждения зависят от силы и природы патогенного фактора, структурно-функциональных особенностей органа или ткани, а также от реак­тивности организма. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся обычно лишь ультраструктур, в других — глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тка­ней, но и целых органов.

Повреждение может быть представлено двумя патологическими процесса­ми — дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями.










5.

ПАРЕНХ. ДИСПРОТЕИНОЗЫ: Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в том, что изменяют­ся физико-химические и морфологические свойства белков клетки — они под­вергаются денатурации и коагуляции или, наоборот, колликвации, что ведетк гидратации цитоплазмы. В тех случаях, когда нарушаются связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки. К паренхиматозным диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-ка­пельную, гидропическую и роговую дистрофии. В исходе этих нарушений может раз­виться коагуляционный(сухой) или колликвационный(влажный) некроз. Зернистаядистрофия характеризуется появлением в цитоплазме большого числа зерен белковой природы. Это самый частый вид дистрофии среди диспротеинозов. Процесс бывает наиболее ярко выражен в печени, почках и сердце.

Микроскопическая картина: клетки печени, эпителия извитых канальцев по­чек, мышечных волокон сердца изменяются. Они увеличиваются, набухают, цитоплазма их становится мутной, богатой белковыми гранулами или капля­ми.Внешний вид органов при зернистой дистрофии весьма характерен; они не­сколько увеличены, имеют дряблую консистенцию, на разрезе ткань выбухает, лишена обычного блеска, тусклая, мутная. На основании этих признаков го­ворят о тусклом, или мутном, набуханииПричины зернистой дистрофии: расстройства кровообраще­ния (застойное полнокровие, стазы и др.) и лимфообращения, инфекции (тифы, скарлатина, дифтерия и др.), интоксикации и другие факторы, которые могут вести к снижению интенсивности окислительных процессов, энергетиче­скому дефициту клетки, накоплению в ней кислых продуктов и денатурации белков цитоплазмы.Исход зернистой дистрофии различный. В большинстве случаев она обра­тима, но если вызвавшие ее причины не устранены, возможен ее переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофию.Функциональное значение зернистой дистрофии невелико и может про­являться в изменении, в частности некотором ослаблении функции пора­женных органов.При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появля­ются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки; при этом происходит деструкция ультраструк­турных элементов клетки.Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, редко — в печени и со­всем редко — в миокарде.

Механизм развития гиалиново-капельной дистрофии связан с резорбцией грубо дисперсных белков и инфильтрацией ими клетки или извращенным син­тезом белков клеткой с последующим разрушением ее ультраструктур.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен — это необра­тимый процесс, нередко ведущий к некрозу клетки.Гидропическая, иливодяночная,дистрофияхарактеризует­ся появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жид­костью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в ге-патоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечни­ков.

Микроскопическая картина: паренхитомазные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается.

Прогрессирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки, недостаточному окислению продуктов обмена и переполнению клетки водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны или в огром­ную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро. Такие изменения клет­ки, которые по существу являются выражением фокальногокодликва-ционного некроза, называют балонной дистрофией.

Причины развития гидропической дистрофии различны. Это инфекционные и инфекционно-токсические воздействия, гипопротеинемия и нарушения вод­но-электролитного баланса. Механизм развития Большую роль играет наруше­ние проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распа­дом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитиче­ских ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный, так как она нередко переходит в баллонную, для которой характерно разрушение жизненно важных структур клетки.

Функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко снижена.

Роговаядистрофия, или патологическоеороговение,ха­рактеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговеваю-щем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового ве­щества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках, или лейкоплакия;в эпителиальных опухолях, на­пример образование «раковых жемчужин» в плоскоклеточном раке). Причины роговой дистрофии разнообразны: нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др.Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.







6.

ПАРЕНХ.ЛИПИДОЗЫ:Гистохимически жиры выя­вляются с помощью ряда методов: Судан IIIи шарлах окрашивают их в красный цвет, судан IVи осмиевая кислота — в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры — в красный. Нарушения обмена цитоплазматических жиров могут проявляться в увели­чении содержания жиров в клетках, где они обнаруживаются и в норме, в по­явлении жиров там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава. Обычно в клетках накап­ливаются нейтральные жиры.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается наиболее часто в миокарде, печени, почках.

В миокардежироваядистрофияхарактеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидноеожире-н и е). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельноеожире­ние) полностью замещают цитоплазму. Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, распо­ложенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен.

Внешний вид сердца: если процесс выражен сильно, сердце выглядит увели­ченным в объеме, камеры его растянуты, оно обладает дряблой консистен­цией, миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в со сочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое сердце»). Эта исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преиму­щественным поражением мышечных клеток вокруг венул и вен.

Впеченио жировой дистрофии (ожирении) говорят в тех случаях, когда
содержание жиров в гепатоцитах резко увеличивается и меняется их состав.
В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное
ожирение), затем мелкие капли их(ме л ко кап е л ь н о е о ж и р с н и е), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельноеожи­рение)или в одну жировую вакуоль,которая заполняет всю цитоплазму иотодвигает ядро па периферию. Изменен­ные таким образом печеночные клеткинапоминают жировые..Внешний вид печени достаточно характерен: она увеличена, дряблая, желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвии ножа и по­верхности разреза виден налет жира.

В почкахпри жировой дистрофии жиры появляются в эпителии прокси­мальных и дистальных канальцев. Обычно это ней­тральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. Внешний вид почек: они увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, за­метным на поверхности и разрезе.Причины жировой дистрофии:Чаще всего она связана с кис­лородным голоданием (тканевой гипоксией), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хрониче­ских заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д..

Жировая дистрофия развивается при многих инфекциях (дифтерия, тубер­кулез, сепсис) и интоксикациях (фосфор, мышьяк, хлороформ), ведущих к на­рушениям обмена (диспротеиноз, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия). В ряде случаев причинами могут быть авитаминозы.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопрово­ждается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных жиров в большинстве слу­чаев заканчивается гибелью клетки.Функциональное значение жировой дистрофии очень велико; деятельность органов при ней резко нарушается, а в ряде случаев и выпадает.







7.

Паренх. углеводн. Дистрофии:Нарушениясодержаниягликогена проявляются в уменьшении или увеличении его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при на­следственных углеводных дистрофиях— гликогенозах.При сахарномдиабете, развитие которого связывают с патологией вырабатывающих инсулин р'-клеток островков поджелудочной железы, проис­ходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержа­ния в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (г л ю к о з у рия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Это в первую очередь касает­ся печени, в которой нарушается синтез гликогена, что ведет к инфильтрации ее жирами — развивается жировая дистрофия печени.С глюкозурией связаны характерные изменения почек при диабете. Они выражаются в гликогеннойинфильтрацииэпителияканаль­цев, главным образом узкого и дистального сегментов. Эпителий сгановится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена видны и в про­свете канальцев (рис. 8). Эти изменения отражаю! состояние синтеза гликоге­на (полимеризация глюкозы) в канальцевом эпителии при резорбции богатого глюкозой ультрафильтрата плазмы.

При диабете страдают не только почечные канальцы, но и клубочки, их капиллярные петли, базальная мембрана которых становится значительно бо­лее проницаемой для Сахаров и белков плазмы. Возникает одно из проявле­ний диабетической микроангиопатии — интеркапиллярный (диабе­тический) гломерулосклероз

.

8.

Мезенх. Диспротеинозы:К мезенхималышм диспротеинозам относят мукоидноенабухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.

Нередко мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизациисоедини­тельной ткани; в основе этого процесса лежат накопление продуктов плазмы крови в основном веществе в результате повышения тканевососуди-стой проницаемости (плазморрагии), деструкция элементов соединительной ткани и образование белковых (белково-полисахаридных) комплексов. Мукоидное н а б у х а и и е — поверхностная и обратимая дезорганиза­ция соединительной ткани. При этом в основном веществе происходят на­копление и перераспределение гликозаминогликанов за счет увеличения содер­жания прежде всего гиалуроновой кислоты. Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами и накопление их обусловливает повышение тканевойи сосудистой проницаемости. В результате этого к гли-козаминогликанам примешиваются белкиплазмы (главным образом гло­булины) и гликопротеиды. Развиваются гидратация и набухание основ­ного межуточного вещества.Микроскопическая картина: при окраске гематоксилин-эозином основное вещество становится базофильным, а при окраске толуидиновым синим — си­реневым или красным..Возникает феномен ме-тахромазии, в основе которого лежит изменение состояния основного межуточного вещества с накоплением хромотропных веществ. Коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и подвергаются фибриллярному разволокнению. Они становятся малоустойчивыми к дей­ствию коллагеназы и при окраске пикрофуксином выглядят желто-оранжевы­ми, а не кирпично-красными. Изменения основного вещества и коллагеновых волокон при мукоидном набухании могут сопровождаться клеточными реак­циями — появлением лимфоцитарных, плазмоклеточных и гистиоцитарных инфильтратов.Мукоидное набухание встречается чаще в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде, т. е. там, где хро-мотропные вещества встречаются и в норме; при этом количество хромо­тропных веществ резко возрастает.Внешний вид ткани или органа при мукоидном набухании сохранен, харак­терные изменения устанавливаются под микроскопом с помощью гистохими­ческих реакций.Причины мукоидного набухания разнообразны; большое значение в его развитии имеет гипоксия. Мукоидное набухание встречается при инфек­ционных и аллергических заболеваниях, ревматических болезнях, атеросклеро­зе, эндокринопатиях и др.Исход может быть двояким: полное восстановление ткани или переход в фибриноидное набухание.Значение мукоидного набухания состоит в нарушении функции органа, в котором оно развивается (например, нарушения функции сердца в связи с развитием ревматического эндокард