БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Информация о документе:

Дата добавления: 02/06/2015 в 01:39
Количество просмотров: 26
Добавил(а): Денис Сосновский
Название файла: bolezni_zhelez_vnutrenney_sekrecii.docx
Размер файла: 48 кб
Рейтинг: 0, всего 0 оценок

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ


БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ


Факторы, приводящие к нарушению деятельности ЖВС:

1.расстройство функции ЦНС 2.неполноценное питание 3.нарушение кровообращения в железах 4.поражение тканевых элементов желез инфекционными, механическими, токсическими факторами, опухолью 5.извращенная реактивность периферических тканей 6.врожденная аномалия развития.

Нарушенияфункции эндокринных желез многообразны, но чаще проявляются в виде: 1.гиперфункции 2.гипофункции 3.дисфункции.

Структурная перестройка эндокринных желез выражается дистрофическими, атрофическими, диспластическими (гипер- и гипопластическими) и склеротическими процессами, а также развитием опухолей.


САХАРНЫЙ ДИАБЕТ(сахарное мочеизнурение, сахарная болезнь)- заболевание с нейроэндокринным патогенезом, основное место в котором занимает недостаточная продукция (абсолютная или относительная) инсулина β-клетками островков поджелудочной железы. Сопровождается нарушением многих видов обмена: белкового, жирового, минерального, водного, но все же главным образом углеводного.

ЭТИОЛОГИЯ. Из ЭНДОГЕННЫХфакторов наибольшее значение имеет НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ. К ЭКЗОГЕННЫМ ФАКТОРАМотносятся: а)нарушение питания (злоупотребление сахаром, углеводами), б)психическая травма в)перенесенные инфекции + вирусы; аутоиммунные реакции; повышение активности адренергической нервной системы. Это приводит к нарушению углеводного обмена - гипергликемии и глюкозурии. В результате нарушения жирового обмена происходит повышенное образование кетоновых тел - ацетона, ацетоуксусной, бета-оксимаслянной кислот и кетоацидозу. Вследствие нейтрализации кислых продуктов нарушается минеральный обмен, в первую очередь обмен калия и натрия, что нарушает деятельность сердечно-сосудистой системы.

Различают два основных типа сахарного диабета:

  • сахарный диабет I типа или инсулинзависимый (ИЗСД), вызванный нарушением секреции инсулина из β-клеток поджелудочной железы и

  • сахарный диабет II типа - инсулиннезависимый (ИНСД), при котором уровень инсулина в норме, но имеется тканевая резистентность к инсулину.

Сахарный диабет I типачаще развивается у лиц детского и юношеского возраста, начало острое, имеется склонность к кетоацидозу и гипогликемии, лабильному течению. Больные не могут обходиться без введения инсулина. В патогенезе этой формы диабета основную роль играют иммунные механизмы. У 85-90% больных обнаруживаются антитела к β-клеткам.

Для диабета II типахарактерно постепенное начало. У больных нет склонности к кетоацидозу, как правило, им страдают люди старше 40 лет, причем у пациентов часто наблюдается ожирение.

ВОПРОСЫ КЛАССИФИКАЦИИ. В зависимости от того, что лежит в основе болезни, поражение поджелудочной железы или внепанкреатические факторы, сахарный диабет бывает: 1. Панкреатический 2. Внепанкреатический. С учетом представления о диабете как о генетически обусловленном заболевании и степени выраженности клинических проявленийболезни диабет делится на: 1.Потенциальный диабет, 2.Латентный диабет, 3.Асимптоматический, 4.Клинический диабет. При первых трех формах болезни истощению ослабленных β-клеток могут способствовать следующие воздействия: а)хирургические операции, б)инфекционные заболевания, в) физические и психические травмы, г) длительный прием избыточного количества пищи, сахаристых веществ, частые внутривенные инъекции глюкозы, д)длительное введение высоких доз АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов.

Следует отметить особенности течения еще двух форм диабета, по классификации, проведенной согласно возраста. Диабет юношеского типа (диабет худых), характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, тяжелым течением со склонностью к кетоацидозу. И истощение стариков(после 65 лет, некетоновый), обменные нарушения легко поддаются воздействию одной диеты или в сочетании с сульфаниламидами, реже необходимы небольшие дозы инсулина. Однако при этой форме особенно часты осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА. Чаще в основе заболевания лежат изменения в поджелудочной железе – а)атрофия б) липоматоз, в)склероз. Но иногда эти изменения могут отсутствовать. Самым достовернымпризнаком сахарного диабета является отложение гликогенав тканях, особенно в почках, являющееся следствием гипергликемии. В эпителии канальцев почки при окраске кармином по Бесту. Помимо поджелудочной железы, в других эндокринных органах, а также в ЦНС, наблюдаются изменения дистрофического, атрофического и склеротического характера.

Одним из важных проявлений сахарного диабета является поражение сосудов, так называемые ангиопатии. Их при сахарном диабете подразделяют на два вида: 1.Макроангиопатия 2.Микроангиопатия.

МАКРОАНГИОПАТИЯ. Сопровождается атеросклеротическим поражением аорты, артерий головного мозга, сердца, а также крупных сосудов, преимущественно нижних конечностей, со всеми вытекающими последствиями: кардиосклерозом, инфаркт миокарда, головного мозга, облитерирующий эндартериит и гангрена конечностей, а также другими осложнениями присущими атеросклерозу.

МИКРОАНГИОПАТИЯ. Это проявление более характерно для больных диабетом. Проявляется микроангиопатия генерализованным дегенеративным поражением капилляров и артериол. На появление микроангиопатии влияет не возраст больных, а длительность диабета. У большинства больных микроангиопатия выражена после 15-20 летнего течения диабета. Наибольшее практическое значение имеет поражение мелких сосудов а)сетчатки глаз (ретинопатия), б)почек (нефропатия) и в)периферических нервов (нейропатия).

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ(синдром Кимместиль-Вильсона)- проявляется развитием диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза, который проявляется нефротическим синдромом: а)отечностью б)гипертонией в)протеинурией. Больные умирают от уремии.

РЕТИНОПАТИЯ- при ней в сетчатке глаза появляется микроаневризмы, кровоизлияния, микроинфаркты, что приводит к отслойке сетчатки и слепоте.

НЕЙРОПАТИЯ- в ряде случаев является первым признаком диабета, который и приводит больного к врачу, а последний порой забывает о такой возможности. Наиболее частые жалобы на зуд, боль в мышцах, судороги. Обусловлена эта симптоматика микроангиопатией "ваза нерворум" и развитием диабетического полиневрита. У больных сахарным диабетом гораздо чаще чем у других лиц возникают инфекционные осложнения - гнойные процессы в коже и внутренних органах а)фурункулез б)рожа в)абсцессы г)флегмона д)пневмония. Развивается и тяжелее протекает туберкулез легких.

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ.Наиболее специфичными причинами смерти при сахарном диабете является кома, наиболее частыми видами ком являются: 1.ДИАБЕТИЧЕСКАЯ (КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ) КОМА- обусловлена выраженными гипергликемией и кетоацидозом, которые сопровождаются резким обезвоживанием организма и потерей электролитов. Все это в конечном счете ведет к сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс) и уремии. 2. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА- может наблюдаться при передозировках инсулина и при выведении больного из кетоацидоза - лечить можно дав больному сахар. 3.ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА- в патогенезе ее основное значение имеют высокая гипергликемия и гиперосмолярность крови, ведущее к сгущению крови и резкому обезвоживанию, кетоацидоза не бывает. Смертность при развитии гиперосмолярной комы очень высока (30-40%), что объясняется а)тромбозами б)инфарктами разных органов, а также несвоевременной диагностикой. 4.ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА- развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка МК и вызываемого ею ацидоза. Предрасполагающими факторами являются заболевания почек, печени сердца, легких и другие состояния, при которых наблюдается гипоксия тканей. Значительное накопление МК приводит к ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда, в результате чего развивается тяжелый кардиогенный и дисметаболический шок. Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидемическая, обычно в течение нескольких часов. В отличие от гиперосмолярной комы наблюдается незначительная гликемия, а в отличие от кетоацидотической комы нет гиперкетонемии и кетонурии. Прогноз всегда тяжелый. Летальность по различным данным составляет от 50 до 80-90%.

Однакоза последние годы структура причин смерти больных сахарным диабетом значительно изменилась. Смерть от ком сейчас явление редкое, чаще больные умирают от осложнений макро- и микроангиопатии: а)недостаточность сердца, обусловленная кардиосклерозом б)инфаркт миокарда в)инфаркт головного мозга в)гангрена конечностей г)гангрена кишки д)нефросклероз с уремией. Из инфекционных осложнений к смерти приводят а)пневмония б)сепсис в)туберкулез.


Опухолиостровкового аппарата поджелудочной железы относятся к опухолям APUD, илиапудомам.

Органоспецифические раки возникают из инкреторной (эндокринной - островки) части железы и называются ИНСУЛОМА.Иногда бывают злокачественные инсуломы. В зависимости от вида клеток чаще встречаются а)β-инсулома, она проявляется гиперинсулинизмом и гипогликемией б)G-инсулома, выделяет гормон гастрин, проявляется синдромом Золингер-Эллисона, для которого особенно характерны множественные язвы желудка и 12-перстной кишки в)инсулома из α-клеток, продуцирующих
глюкагон (а-инсулома).


ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Большинство заболеваний сопровождается увеличением ее размеров, что получило название зоба или струмы.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗОБА: 1.По распространенности процесса и по внешнему виду железы зоб подразделяется на а)диффузный б)узловатый в)смешанный. 2.По гистологической структуре выделяют 2 формы зоба- коллоидный ипаренхиматозный:

КОЛЛОИДНЫЙ ЗОБхарактеризуется накоплением и застоем густого коллоида в полостях фолликулов. В зависимости от размеров фолликулов, выделяют следующие формы коллоидного зоба: а)макрофолликулярный, б)микрофолликулярный в)макро-микрофолликулярный г)пролиферирующий.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ЗОБ. Характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. В этих случаях структура зоба измененной тиреоидной паренхимы весьма близка к ее эмбриональному строению. По степени дифференцировки паренхиматозные зобы подразделяются на: 1. трабекулярный 2. тубулярный 3. микрофолликулярный

Руководствуясь причиной, эпидемиологией, характером функции и клинико-морфологическими особенностями различают зоб 1.эндемический, 2.спорадический, 3.базедов зоб, 4. зоб Хасимото и 5.зоб Риделя.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ. Причинойразвития эндемического зоба является дефицит йода в биосфере. Патогенез: 1.Дефицит I2.Недостаток гормона 3.Диффузная гиперплазия 4.Склероз, атрофия 5.Узловой зоб.

Патологическая анатомия- макроскопическиэто Узловой или диффузный зоб, а микроскопически-а)коллоидный или б)паренхиматозный.

Осложненияэндемического зоба:1. Гипотиреоз (микседема) 2. струмит 3. малигнизация 4. сдавление органов шеи и средостения 5. Кретинизм.

СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ. Под спорадическим зобом понимают гиперплазию щитовидной железы в местностях, благополучных в отношении содержания йода в окружающей среде. Причина гиперплазии может быть различная (генетический фактор, ферментопатия, извращенная реактивность тканей к гормонам и т.д.). Однако ни в клиническом, ни в морфологическом отношении спорадический зоб не отличим от эндемического.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ(син. Базедова болезнь, экзофтальмический зоб, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса) - одно из распространенных эндокринных заболеваний, в основе которого лежит диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы. Клиническая симптоматика многообразна, однако основным проявлением является а)зоб, б)пучеглазие (экзофтальм) и в)тахикардия. Этиологияа)психические травмы б)генетический фактор в)инфекции.

Патологическая анатомия. В щитовидной железе макроскопически выявляется диффузный зоб. Микроскопические признаки Базедова зоба: 1.превращение призматического эпителия в цилиндрический 2.пролиферация эпителия с образованием сосочков 3. полиморфизм фолликулов 4.вакуолизация и разжижение коллоида 5.лимфоидная инфильтрация стромы. В других органах наступают следующие изменения: в сердце: признаки серозного тиреотоксического миокардита, кардиосклероз и гипертрофия левого желудочка – такое сердце называется тиреотоксическим. В печеникартина серозного гепатита с исходом в цирроз печени. Изменения в ткани головного мозгамогут укладываться в картину так называемого тиреотоксического энцефалита. Виличковая железа, селезенка, лимфоузлы и лимфаденоидная ткань-гиперплазированы. В надпочечниках, яичниках, семенниках-атрофия. Своевременное лечение приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у подавляющего большинства больных.

Причины смерти: а)кахексия б)недостаточность сердца в)печеночная недостаточность г)надпочечниковая недостаточность.

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ (зоб Хашимото). Аутоиммунным тиреоидитом болеют преимущественно женщины. Средний возраст 40-50 лет.

Этиология и патогенез. В сыворотке крови больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются тиреоидные аутоантитела, возникают они при повреждении паренхимы железы радиацией, ифекцией, травмой и т.д.-по патогенезу, это истинное аутоиммунное заболевание. Микроскопически патологический процесс в щитовидной железе характеризуется 4 основными признаками: 1. диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация 2. атрофия паренхимы 3. склероз 4. оксифильное превращение эпителия (появление клеток Гюртле). Осложнения- гипотиреоз.

ЗОБ РИДЕЛЯ(фиброзный тиреоидит)- характеризуется разрастанием соединительной ткани и атрофией паренхимы, что приводит к гипотиреозу.


Доброкачественная опухольназывается аденома(ЧАСТО МОЖЕТ МАЛИГНИЗИРОВАТЬСЯ). Так как в железе есть А,В,С клетки выделяют: а)фолликулярная аденома(из А и В клеток) бывает макрофолликулярная и микрофолликулярнаяб)солидная аденома(из С-клеток, которые выделяют кальцитонин).

Среди раковщитовидной железы выделяют а)папиллярный(самый частый) б)фолликулярный(метастазирует гематогенно) в)солидный с амилоидозом стромы(медуллярный)-из С-клеток г)недифференцированный- самый злой, чаще у пожилых женщин выделяют два его варианта- мелкоклеточный и гигантоклеточный.


ЦЕРЕБРО-ГИПОФИЗАРНЫЕ БОЛЕЗНИ. К ним относятся: а) акромегалия б) гипофизарный карликовый рост в) церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) г) болезнь Иценко-Кушинга д) адипозогенитальная дистрофия е) несахарный диабет ж) опухоли гипофиза.

Акромегалия- избыточный рост дистальных отделов туловища (носа, стопы, кисти, подбородок и т.д.) из-за повышенной выработки соматотропного гормона. Главная причинаболезни - эозинофильная аденома передней доли гипофиза, реже аденокарцинома. Если болезнь развивается в молодом возрасте, возникает картина гигантизма.Акромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом,
атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез.

Гипофизарный карликовый рост(гипофизарный нанизм) - возникает из-за врожденной аномалии или повреждения (травма) гипофиза в детском возрасте-проявляется маленьким ростом.

Болезнь Иценко-Кушинга - причина чаще базофильная (АКТГ) аденома гипофиза, реже аденокарцинома. Проявляется а)верхним типом ожирения б)высоким АД в)гипергликемией и глюкозурией г)на коже борозды беременных и гипертрихоз д)стероидным сахарным диабетом и е)вторичной дисфункцией яичников. Благодаря гиперсекреции АКТГ происходит двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикостероидов, играющих основную роль в патогенезе заболевания. Отмечают также остеопороз со спонтанными переломами костей, гипертрихоз и гирсутизм, багрово-синюшные полосы растяжения (стрии) на коже бедер и живота. Часто находят нефролитиаз и хронический пиелонефрит.

Церебро-гипофизарная кахексиячаще возникает у женщин молодого возраста, после родов, сопровождавшихся кровотечением. В основе поражение передней доли гипофиза, где находят инфаркты, склероз, иногда к болезни приводят а)сифилис б) туберкулез в) опухоль. Во внутренних органах развивается атрофия, снижении функции половых желез.

Несахарный диабет- в основе поражение задней доли гипофиза (воспаление, склероз, опухоль, травма). Проявляетсянесахарным мочеизнурением,которое связано с выключением функции антидиуретического гормона и потерей способности почек концентрировать мочу, что ведет к выделению большого количества мочи (полиурия) и повышенной жажде (полидипсия); с потерей воды и нарушениями минерального обмена связаны тяжелые последствия несахарного диабета.

Адипозо-генитальная дистрофия (болезнь Бабинского — Фрелиха)- чаще встречается в детском возрасте (опухоль или нейроинфекция), характеризуется а)диффузным ожиреним б)недоразвитием половых органов.

Доброкачественныеопухоли называются аденома. В зависимости от вида выделяемого гормона аденомы гипофиза бывают: 1)Соматотропная 2)Тиреотропная 3)Адренокортикотропная 4)Пролактиновая 4)Фолликулостимулирующая.


ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКА. Болезнь Аддисона (Бронзовая болезнь) - обусловлена гипофункцией коры надпочечника (минералокортикоидов), чаще бывает при его туберкулезном поражении, реже при а)амилоидозе б)метастазах рака в)опухолях г)гемохроматозе в)инфекции. Характеризуется снижением АД, похуданием, гипогликемией (из-за компенсаторной гипертрофии β-клеток островков Лангерганса), гиперпигментацией кожи (меланодермия в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона). Больные чаще умирают от а)сердечной недостаточности б)кахексии в)генерализации туберкулеза г)острой надпочечниковой недостаточности.

А)Доброкачественнымиопухолями коркового веществанадпочечников являются аденомы.1.Светлоклеточная адренокортикальная аденома. Проявляется гиперальдостеронизмом (синдром Конна), поэтому эту аденому называют такжеальдостеромой.2.Темноклеточная адренокортикальная аденома. Проявляется андрогенной активностью(андростерома), возникают признаки вирилизма (омужествления), реже — синдром Кушинга.3.Смешанная адренокортикальная аденома,проявляется гиперкортицизмом (синдром Кушинга), поэтому ее называюткортикостеромой. 4.Гломерулезоклеточная аденома. Клинические проявления связаны с избыточной продукцией минералокортикоидов.

Злокачественная опухоль корковоговеществанадпочечников —адренокортикальный рак.Имеет полиморфное строение. Характерен инвазивный рост, преимущественно гематогенное метастазирование.

Б)Доброкачественную опухоль мозгового веществанадпочечников называют феохромоцитомой.Феохромоцитома— гормонально-активная опухоль, обычно односторонняя, на разрезе серо-красного или бурого цвета. Построена из клеток хромаффинной ткани, которые выделяют большое количество катехоламинов, что обусловливает повышение артериального давления и больные погибают от кровоизлияние в головной мозг.

Злокачественная опухоль мозговоговеществанадпочечников —злокачественная феохромоцитома (злокачественная феохромобластома)—отличается выраженным клеточным атипизмом, встречается крайне редко.


ПАТОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ - чаще возникает при их гиперплазии или аденомах, возникает гиперпаратиреоз, что приводит к паратиреоидной остеодистрофии, главные проявления которой является резорбция кости с развитием остеопороза, гиперкальцемии и известковых метастазов.

Различают первичную и вторичную гиперплазию околощитовидных желез. Первичная гиперплазия,чащеаденома железы,ведет к развитию паратиреоидной остеодистрофии.Вторичная гиперплазияжелез возникает как реактивное, компенсаторное явление в связи с накоплением в организме извести при первичном разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность). В основепаратиреоидной остеодистрофии, илифиброзной остеодистрофии,лежат нарушения обмена кальция и фосфора в связи с гиперпродукцией паратгормона аденомой желез. Под влиянием этого гормона происходит мобилизация минеральных солей из кости; процессы резорбции кости преобладают над ее новообразованием, при этом формируется преимущественно остеоидная ткань,происходит глубокая перестройка костей.

Гипопаратиреозможет быть связан саутоиммунизацией,ведущей к гибели желез. Иногда он развивается после случайного удаления желез при операциях по поводу зоба, сопровождается тетанией.