ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ (эндокринные железы) МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ КЛАССИФИКАЦИЯ...

Информация о документе:

Дата добавления: 27/01/2016 в 13:52
Количество просмотров: 54
Добавил(а): Наталья Черепова
Название файла: zhelezy_vnutrenney_sekrecii_endokrinnye_zhelezy_mo.docx
Размер файла: 4016 кб
Рейтинг: 0, всего 0 оценок

ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ (эндокринные железы) МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ КЛАССИФИКАЦИЯ...

ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ (эндокринные железы)

Одной из особенностей живых организмов является их способность сохранять постоянство внутренней среды (гомеостаз) при помощи механизмов саморегуляции, в координации (осуществлении) которых одно из главных мест принадлежит гормонам.

Гормоны – вещества органической природы, вырабатывающиеся в специализированных клетках желез внутренней секреции, поступающие во внутреннюю среду и оказывающие регулирующее влияние на обмен веществ и физиологические функции.

Термин гормон применяют по отношению к любому биологически активному веществу, циркулирующему во внутренней среде организма и оказывающему регуляторный эффект на свои клетки-мишени. Помимо гормонов, вырабатываемых эндокринными клетками, термин подразумевает факторы роста, нейропептиды, гормоны иммунной системы и вообще все биологически активные соединения, секретируемые во внутреннюю среду, регистрируемые клетками-мишенями и вызывающие изменения режима функционирования клеток-мишеней.

Клетка-мишень – клетка, способная регистрировать при помощи специфических рецепторов наличие гормона и отвечать изменением режима функционирования при связывании этого гормона (лиганд) с его рецептором.

Под внутренней средой следует понимать не только кровь, но также лимфу, тканевую жидкость, спинномозговую жидкость, то есть те среды, куда происходит секреция гормонов. Как правило, гормоны не выделяются во внешнюю среду.

Зарождение науки об эндокринных железах и гормонах началось в 1855 году, когда Т. Аддисон впервые описал бронзовую болезнь, обусловленную поражением надпочечников и сопровождающуюся специфической пигментацией кожных покровов. Клод Бернар ввел понятие о железах внутренней секреции. Чуть позже, Ш. Броун-Секар показал, что недостаточность действия желез внутренней секреции приводит к развитию болезней и что экстракты, полученные из этих желез, оказывают хороший лечебный эффект. В настоящее время доказано, что почти все заболевания желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.) развиваются как результат нарушения молекулярных механизмов регуляции процессов обмена, вызванных недостаточным или избыточным синтезом соответствующих гормонов в организме человека.

МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

К эндокринным железам относят железы, которые:

1. Не имеют выводных протоков.

2. Выделяют высоко активные биологические вещества (гормоны), которые способны оказывать влияние на различные функции организма.

3. Гормоны действуют только на живые клетки, обладают высокой специфичностью (только на определенные клетки-мишени или их группы), высокой биологической активностью, оказывая воздействие в очень низких концентрациях. Воздействие гормонов имеет, как правило, дистантный характер, то есть органы, на функциональное состояние которых гормоны влияют, расположены далеко от железы4. Гормоны поступают в кровь, лимфу и другие биологические среды, вследствие чего эти органы:

5. Богато кровоснабжены.

6. Действие гормонов в целостном организме определяется, в известной степени, контролирующим влиянием ЦНС.

7. Железы внутренней секреции и продуцируемые ими гормоны составляют единую систему, тесно связанную при помощи механизмов прямой и обратной связи

8. Эндокринная система включает не только железы внутренней секреции, но и ряд других гормональных систем, которые вырабатывают гормоны и регулируются нейроэндокринной системой или действуют автономно.

Регуляция функций эндокринных желез осуществляется:

- прямым влиянием на функцию железы, путем изменения концентрации в крови того или иного вещества, уровень которого регулирует данный гормон (например: при повышении концентрации глюкозы в крови усиливается секреция инсулина поджелудочной железой) – это механизм обратной связи.

- опосредованное влияние происходит с участием других желез внутренней секреции. Кроме того, в организме существует специализированная высокоорганизованная нейроэндокринная клеточная система (Е. Пирс, 1968). Это одиночные гормонпродуцирующие клетки нейрального (APUD – Amine Precursors Uptake and Decarboxylation) и других зачатков происхождения, вырабатывающие биологически активные вещества двух типов.



КЛАССИФИКАЦИЯ

http://www.coolreferat.com/dopb476730.zip

ГИПОТАЛАМУС-hypothalamys – формирует базальную часть промежуточного мозга и участвует в образовании дна третьего желудочка мозга.

К гипоталамусу относят: зрительный перекрест, зрительный тракт, серый бугор, воронку, сосцевидные тела.

В сером веществе насчитывают около 40 пар ядер, часть из которых представляет собой скопления нейросекреторных клеток, другие образованы сочетанием нейросекреторных клеток и обычных нейронов.

Различают три основных области скопления нейросекреторных клеток:

- передняя, здесь расположены ядра гипоталамуса, продуцирующие вазопрессин и окситоцин соответственно. Таким образом, в нейрогипофизе происходит накопление и выделение в кровь вазопрессина и окситоцина, сам нейрогипофиз гормоны не вырабатывает!

- средняя (промежуточная) область представлена мелкоклеточными ядрами.В промежуточной области вырабатываются рилизинг-факторы, контролирующие гормонообразовательную функцию клеток передней доли аденогипофиза. Рилизинг-факторы подразделяются на:

- либерины (способствуют усилению синтеза и секреции соответствующего гормона в эндокринных клетках передней доли гипофиза, например: кортиколиберин – активирует секрецию АКТГ; тиреолиберин, люлиберин, фоллилиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин);

- статины (ингибируют синтез и секрецию гормонов в клетках-мишенях), к ним относят соматостатин, пролактостатин, меланостатин.

- задняя область также представлена мелкоклеточными ядрами.

Гипоталамусу принадлежит главная роль в регуляции всего комплекса желез внутренней секреции, он обеспечивает взаимосвязь между нервной системой и эндокринными железами.

Таким образом, гипоталамус – это высший центр эндокринных функций. Он объединяет эндокринные механизмы регуляции с нервными, а также является центром вегетативной нервной системы, контролируя все висцеральные функции организма.

Он определяет ряд системных реакций: сон, память, половое поведение, мотивации. Участвует во многих других физиологических процессах жизнедеятельности организма – пищеварении, терморегуляции, поддержании кровяного давления.

Гипофиз( питуитарная железа) — небольшая железа внутренней секреции — расположен в турецком седле основной кости. Чаще гипофиз имеет овальную форму, реже — шаровидную. Размеры гипофиза почти полностью совпадают с размерами турецкого седла. Переднезадний размер гипофиза человека около 10 мм, в поперечном направлении 12—15 мм, а вертикальный размер 5—6 мм. Масса гипофиза взрослого человека около 0,7 г (у женщин несколько больше, чем у мужчин того же возраста).

http://rost507.ru/userImages/gelizisekrecii2.jpg


Вход в полость турецкого седла закрыт листком твердой оболочки головного мозга — диафрагмой турецкого седла. Через отверстие в диафрагме проходит ножка гипофиза, соединяющая его с гипоталамической областью головного мозга. Гипофизарную ножку образуют нервные волокна, идущие от основания мозга в заднюю долю гипофиз.

нипофиз



http://www.bsu.ru/content/hec/tchesnokova/08/221.JPG


Гармоны передней доли гипофиза

-адренокортикотропный гормон (АКТГ)– (син.: адренокортикотропин, кортикотропин) – оказывает стимулирующее действие на функцию коркового вещества надпочечников.
В норме содержание в сыворотке крови АКТГ утром несколько превышает 80 пг/мл, а потом значительно меняется в зависимости от времени суток и силы стресса, во время которого происходит дополнительный выброс гормона;

-соматотропный гормон (СТГ)(син.: гормон роста, соматотропин) – участвует в регуляции всех видов обмена веществ в организме человека, но основное действие – стимуляция роста скелета и увеличение размеров тела.. Уровень содержания гормона зависит от активности, времени суток и стресса;

-тиреотропный гормон (ТТГ)(син.: тиреотропин) – биологическая роль состоит в поддержании нормального строения и функциональной

активности щитовидной железы. В норме содержание в крови

составляет 0,3 – 5,0 МЕ/мл;

-лютеинизирующий гормон (ЛГ)(син.: лютропин) – гонадотропный гормон, стимулирующий развитие половых желез у мужчин и женщин, а у женщин еще и овуляцию.
Норма содержания в крови 3 – 35 МЕ/мл. Показатель значительно варьирует в зависимости от возраста и пола, а у женщин еще и от фазы менструального цикла;

-пролактин(син.: лактогенный гормон, лютеотропный гормон, лютеотропин, маммотропин) – обладает широкой биологической активностью: стимулирует рост и развитие молочных желез, рост и функцию сальных желез и рост внутренних органов. Пролактин стимулирует репродуктивные процессы, проявление материнского инстинкта, а у мужчин – рост предстательной железы.
Норма содержания в крови пролактина 5 – 25 мг/мл, но у мужчин, детей и женщин после наступления менопаузы его значения приближаются к нижним границам нормы. В то же время в период грудного вскармливания (лактации) его показатели увеличиваются (рис. 4);

-фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)– стимулирует рост и развитие фолликулов в яичниках и сперматогенез в семенныхпузырьках. Рис. 4. Механизм действия пролактина в период лактации.
Норма содержания в крови 5 – 20 МЕ/мл. Но показатель значительно варьирует в зависимости от возраста, пола, а у женщин еще и от фазы менструального цикла.Механизм действия пролактина в период лактации

 Гормоны промежуточной доли-меланотропин (интермедин), стимулирует меланогенез (выработку пигмента).

Гормоны задней доли гипофизаявляются продуктом нейросекреции нервных клеток ядер гипоталамуса, промежуточного мозга. Нейросекрет этих клеток по нервным волокнам, поступает в нейрогипофиз. Там он депонируется и затем выходит в ток крови.

окситоцин–усиливает сокращение гладкой мускулатуры сосудов и матки, регулирует секрецию молочных желез (пролактин)

вазопрессин(АДГ)–обладает противодиуретическим и вазопрессорным действием.

Гипофункции гипофиза.

Рис. 5. Гипофизарный нанизм у девушки 22 лет.

Дефицит соматотропного гормона (СТГ) в детстве- нанизм (карликовость, микросомия) Нанизм (от греч. nanos — карлик) характеризуется малым ростом (рост взрослых мужчин менее 130 см и взрослых женщин менее 120 см). Нанизм может быть самостоятельным заболеванием (генетический нанизм) или являться симптомом некоторых эндокринных и неэндокринных заболеваний.Гипофизарный нанизм — генетическое заболевание, обусловленное в первую очередь абсолютным или относительным дефицитом гормона роста в организме, что приводит к задержке роста скелета, органов и тканей. При генетическом нанизме резкое замедление роста отмечается обычно после 2—3 лет.Гипофизарный нанизм

Гипоталамический несахарный диабет— заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом антидиуретического гормона (АДГ). Заболевание может развиться у людей любого возраста, но чаще возникает в возрасте от 18 до 25 лет. Больные предъявляют жалобы на постоянную жажду (полидипсия), обильное (полиурия) и частое мочеиспускание (поллакиурия) до 10литров в сутки, снижение аппетита, слабость, головную боль, бессонницу, зябкость, запоры и т. д. При осмотре нередко обращают на себя внимание сухость кожи, отсутствие потоотделения.

Гипоталамический синдром  пубертатного периода-формируется у подростков чаще с предшествующим ожирением. Для него характерны доброкачественное течение, ускорение физического и полового развития, нередко развитие у юношей двусторонней гинекомастии, отсутствие изменений структуры костей при наличии на коже множественных узких полос розово-красного цвета (стрии), лабильность артериального давления и углеводного обмена, как правило, неизмененные размеры надпочечников, увеличение яичников и изменение их формы (рис. 6)Гипоталамический синдром

Рис. 6. Гипоталамический синдром пубертатного периода. На коже живота видны множественные узкие стрии.

Гиперфункция гипофиза:

Гиперпролактинемия у женщин проявляется нарушением менструального цикла, бесплодием, лактацией (набуханием молочных желез и секрецией молока).

Гиперпролактинемияу мужчин ведет к снижению полового влечения, импотенции.

Акромегалия— заболевание, характеризующееся диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов, возникает в возрасте 20—40 лет, до 15—17 лет наблюдается очень редко развивается  вследствие  продукции  гормона  роста.
В переводе с греческого акромегалия значит «большие оконечности» (от греч. акро -конечность, megas — большой).

Рис.7. Развитие акромегалии при гиперфункции гипофиза в зрелом возрасте. http://liceum.secna.ru/bl/projects/barnaul2007/borovkov/s_end_gipofiz_clip_image004.jpg




Гигантизм – патологическая высокорослость, обусловленная чрезмерной выработкой гормона роста (соматотропного гормона) передней долей гипофиза  и проявляющаяся уже в детском возрасте. Наблюдается увеличение роста свыше 2 м, непропорциональность телосложения с преимущественным удлинением конечностей, при этом голова кажется очень маленькой. У больных наблюдается расстройство физического и психического состояния, половой функции. При гигантизме трудоспособность ограничена, высок риск бесплодия. Гигантизм (или макросомия) развивается у детей с незавершенными процессами окостенения скелета, чаще встречается у подростков мужского пола, определяется уже в возрасте 9-13 лет и прогрессирует на протяжении всего периода физиологического роста. При гигантизме скорость роста ребенка и его показатели намного превышают анатомо-физиологическую норму и к концу пубертатного периода достигают более 1,9 м у женщин и 2 м у мужчин при сохранении относительно пропорционального телосложения. Картинка 38 из 631

Этиология акромегалии и гигантизма неизвестна. Развитию заболевания способствуют травмы черепа (контузия  ушиб головы и др.), беременность, острые и хронические инфекции (грипп, сыпной и брюшной тифы, корь, сифилис), психическая травма, воспалительный процесс в гипоталамической области, поражение серого бугра, генетический фактор.


































































Заболевание чаще развивается постепенно. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, головную боль, боли в спине и конечностях, нарушение менструального цикла, понижение либидо и потенции, изменение внешности, цвета лица, рост волос по мужскому типу (у женщин), сонливость, апатию, плохую сообразительность. При осмотре отмечается избирательная локализация жира на лице (лицо лунообразное, багрово-красное), груди, животе, шее, над VII шейным позвонком («климактерический горбик») в сочетании с   тонкими конечностями (рис. 6). Кожа обычно поражена/акне фурункулами, сухая, шелушащаяся, с багрово-мраморным рисунком. На коже живота, плеч, молочных желез, внутренней поверхности бедер и других частей тела — широкие дистрофические полосы растяжения красновато-фиолетового цвета, (стрии). Легко возникают внутрикожные кровоизлияния .У женщин нередко наблюдается оволосение до мужскому типу (гирсутизм) с выпадением волос на голове. На лице преобладает рост пушковых волос. У мужчин могут наблюдаться некоторое, уменьшение роста волос на лице и выпадение их на теле.

Причиной гиперсекреции гипофиза в большинстве случаев является опухоль самого гипофиза — аденома. При этом повышается уровень того гормона или гормонов, которые производят клетки аденомы, тогда как уровень всех остальных гормонов может значительно снижаться из-за сдавления оставшейся части гипофиза. Растущая аденома опасна еще и тем, что сдавливает расположенные рядом зрительные нервы, сосуды и структуры мозга. Практически у всех больных с аденомой бывают головные боли, часто встречаются зрительные расстройства.

Шишковидное тело (эпифиз, пинеальная железа, верхний мозговой придаток)- это небольшое овальное железистое образование, которое относится к промежуточному мозгу и располагается в неглубокой борозде между верхними холмиками среднего мозга и над таламусом. Масса железы у взрослого человека около 0,2 г, длина 8-15 мм, ширина 6-10 мм, толщина 4-6 мм. http://priroda.inc.ru/anatomij/gif/267.jpg

Рис. 8. Эпифиз (epiphysis). Вид сверху.
1-внутренние мозговые вены; 2-третий желудочек; 3-эпифиз; 4-большая вена мозга; 5-сосудистое сплетение бокового желудочка; 6-таламус; 7-столбы свода мозга.
Эпифиз - паренхиматозный дольчатый орган. Снаружи покрыт капсулой из рыхлой волокнистой соединительной ткани, от которой отходят септы, разделяющие эпифиз на дольки. Паренхима долек образована анастомозирующими клеточными тяжами, островкамии фолликулами и представлена клетками двух типов: пинеалоцитами и глиоцитами. Наиболее активно эпифиз функционирует в молодом возрасте. При старении орган уменьшается, в нем могут откладываться в виде кристаллов фосфаты и карбонаты кальция, которые связаны с органическим матриксом разрушенных клеток (эпифизарный песок).

Эпифиз синтезирует следующие гормоны

Мелатонин– вырабатывается преимущественно в ночное время, это гормон фотопериодичности, является антагонистом меланостимулирующего гормона, угнетает секрецию гонадолиберина, снижает активность гонад.

Серотонин –вырабатывается преимущественно в дневное время суток. Усиливает функции щитовидной железы, выработку СТГ и половых гормонов. Этот гормон называют еще гормоном агрессии.

Аргинин –вазотоцин – угнетает секрецию ФСГ и ЛГ.

Гиперкалиемический фактор– повышает уровень калия в крови.

Диуретический фактор– антагонист антидиуретического фактора (вазопрессина)

Фактор сна– действует на нервный центр сна в гипоталамусе.

Эндокринная роль эпифиза определяется не только гормонами (антигонадотропин, мелатонин), а также некоторыми либеринами и статинами, тормозящими деятельность гипофиза до момента полового созревания, участвующими в тонкой регуляции почти всех видов обмена. Шишковидная железа участвует в регуляции эндокринных, а также висцеральных функций организма, особенно тех, в которых проявляется ритмичность, связанная со временем суток (циркадные ритмы), так как секреция ее гормонов изменяется в связи со сменой дня и ночи. Именно с изменениями работы пинеалоцитов эпифиза в осенне-зимний период объясняется появление сезонной депрессии у людей, причиной которой является дефицит дневного света.

Щитовидная железа (glandula thyroidea)

Располагается в области переднего треугольника шеи (trigonum cervicale anterius), ограниченного сверху основанием нижней челюсти, снизу - яремной вырезкой грудины, по бокам - передними краями правой и левой грудино-ключично-сосцевидных мышц. Щитовидная железа состоит из двух долей (lobus dexter et sinister) и перешейка (isthmus glandulae thyroidei) между ними. В 30-35% случаев наблюдается добавочная пирамидальная доля, lobus pyramidalis (рис.9).

Рис.9.

http://i307.photobucket.com/albums/nn302/mmmvvv/72.jpg
Щитовидная железа в норме красновато-серого, иногда темного цвета, что зависит от степени её кровенаполнения. При пальпации - плотная и упругая. Размеры и масса щитовидной железы варьируют. Вес щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г. Объём и вес щитовидной железы у женщин относительно больше, чем у мужчин.
Щитовидная железа окружена прозрачной, прочной фиброзной капсулой, от которой внутрь органа отходят соединительнотканные трабекулы, разделяющие железу на дольки и формирующие для паренхимы органа мягкий опорный скелет.
Кнаружи от капсулы располагается предтрахеальная пластинка шейной фасции, фиксирующая щитовидную железу к трахее, перстневидному и щитовидному хрящам так, что железа следует за движениями названных органов. Щитовидная железа, гистологическое строение - От фиброзной капсулы, покрывающей щитовидную железу, в глубь органа отходят соединительнотканные перегородки, которые образуют строму органа, содержат сосуды и нервы. Структурной единицей щитовидной железы является фолликул - замкнутый пузырёк, стенка которого выстлана однослойным (фолликулярным) эпителием.

Щитовидная железа секретирует 3 гормона

1-2. Трийодтиронин (Т3, Т4), тироксин – регулируют обмен веществ, увеличивают теплообмен, усиливают окислительные процессы и расходование белков, жиров и углеводов (физиологические количества – стимулируют синтез белка; стимулируют всасывание углеводов в кишечнике, глюконеогенез, гликогенолиз, повышают гликемию; стимулируют синтез холестерина, одновременно усиливая его катаболизм и выведение с желчью, что снижает холестеринемию, стимулирует липолиз). Стимулируют потребление кислорода организмом и тканями; способствуют выделению воды и калия из организма; регулируют процессы роста и развития; активируют деятельность надпочечников, половых органов (продукция половых гормонов и нормальная функция половых желез) и молочных желез; определяют нормальный рост, созревание скелета, особенно на развитие детского организма; регулируют дифференцировку головного мозга, интеллектуальное развитие и развитие структур кожи. Способствует синтезу витамина А из провитамина. Стимулирует всасывание в кишечнике витамина В12 и эритропоэз.

3. Кальцитонин– снижает уровень кальция в крови: усиливает выведение кальция с мочой, уменьшая реабсорбцию кальция в канальцах почки; уменьшает всасывание кальция из кишечника; стимулирует образование остеобластов и кальцификацию костей, увеличивая фиксацию кальция в костной ткани; угнетает функцию остеокластов, разрушающих костную ткань.

http://www.bsu.ru/content/hec/tchesnokova/08/222.JPG




Гипофункция щитовидной железы

-Гипотиреоз, у больного замедляются все процессы обмена веществ, в связи с чем возникают нарушения во многих органах и тканях. Заболевания развиваются медленно и больные длительное время не обращаются к врачу. Отмечается слабость, быстрая утомляемость, сонливость, ухудшение памяти, безучастность к окружающему, постепенно выявляются отеки вокруг глаз, чувство зябкости. Рис.10.Гипотиреоз.Отечность лицагипотериоз

Тяжелая форма гипертиреоза-миксидема

Недостаточность функции или отсутствие щитовидной железы могут быть врожденными. При этом у плода имеются различные нарушения обмена веществ, и ребенок рождается с резко выраженными изменениями в головном мозге; это самая тяжелая форма гипотиреоза называемая кретинизмом. Больные имеют типичный внешний вид: низкий рост, короткая шея, сухая, с желтушным оттенком кожа, волосы и ногти легко ломаются, выражение лица тупое, рот полуоткрыт, язык отечный, мешающий ребенку говорить. Не редко в таких случаях у детей отмечается глухонемота.

Эндемический зоб — заболевание, ведущим симптомом которого является прогрессирующее увеличение щитовидной железы, поражает большие контингента населения в географических районах с дефицитом йода во внешней среде. Спорадический зоб — заболевание, сопровождающееся увеличением щитовидной железы у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии. Спорадический зоб возникает вследствие некоторых неблагоприятных эндогенных факторов, в основном генетического порядка.

Эндемической зоб наиболее распространен в высокогорных районах, а также в лесистых местностях с подзолистой почвой. В районах черноземных почв эндемический зоб, как правило, не встречается. Клиническая картина заболевания зависит от функционального состояния щитовидной железы, величины зоба и его локализации (рис.11).


Рис.11..Эндемический зобЭндемический зоб

Больные с эутиреоидным зобом малых размеров обычно жалоб не предъявляют. Если эутиреоидный зоб большой, то вследствие сдавления увеличенной щитовидной железой трахеи возникают приступы удушья, сухой кашель; при сдавлении пищевода — дисфагические явления. Раздражение нижнегортанного нерва вызывает охриплость голоса вплоть до афонии и т. д.

Гиперфункция щитовидной железы

Диффузного токсичный зоб (Базедова болезнь), характерны равномерное увеличение щитовидной железы, избыточная продукция тиреоидных гормонов и изменения в органах и тканях, вызванные большим количеством этих гормонов. Он чаще наблюдается среди городского населения и более часто у женщин, чем у мужчин. Большой процент заболевших токсическим зобом составляют люди в возрасте 20-40 лет. У детей он наблюдается  реже, чем у взрослых . Заболевание начинается чаще незаметно, в течение месяцев и даже лет, и реже – быстро, внезапно. Больные предъявляют много жалоб: утомляемость, общая слабость, рассеянность, повышенная раздражимость, сердцебиение, дрожание, похудание при повышенном аппетите и мышечная слабость. Кожа у больных токсическим зобом эластичная, тонкая, теплая, влажная. Лицо, как правило, бледное, но быстро краснеет. При тяжелой форме нередко кожа век, гениталий и ануса, а также в местах давления и трения одеждой пигментирована. Эта пигментация кожи связана с недостаточностью функции коры надпочечников. Волосы тонкие, ломкие, легко выпадают, может быть повышена ломкость ногтей. Подкожная клетчатка у большинства развита слабо. При тяжелой форме, особенно в запущенных, вовремя не диагностированных или плохо леченых случаях развивается резкое истощение. Обычно на передней и боковой поверхностях голени имеется отек, кожа грубая, шероховатая, покрасневшая.  При токсическом зобевозникает ряд глазных нарушений. К ним относятся пучеглазие(экзофтальм).

Рис. 12.Гипертиреозбазедова болезнь

При эндокринном экзофтальмебольные жалуются на боль и давление в глазных яблоках, светобоязнь, "ощущение песка" в глазах, двоение и слезоточение. В результате паралича глазных мышц ограничиваются движения глаз вверх и в стороны. Течение его, как правило, прогрессивное и может произойти потеря зрения. Эмоциональные нарушения наблюдаются почти у всех больных токсическим зобом. Прежде всего отмечается повышенная раздражительность. Больные легко вступают в конфликт с окружающими, становятся неуживчивыми, испытывают состояние страха, теряют способность концентрировать внимание. Беспокойство в поведении, мыслях и движениях характерно для больных токсическим зобом. Некоторые больные ни одной минуты не могут сидеть спокойно. При токсическом зобе повышена активность симпатической нервной системы. С этим связано повышенное потоотделение, глазные симптомы, дрожание пальцев вытянутых рук, иногда всего тела. Поражения сердечно-сосудистой системы занимает одно из ведущих мест в клинической картине токсического зоба. Наиболее частыми симптомами у больных является тахикардия– число сердечных сокращений 90-120 в минуту. Изменение обмена веществ и гемодинамики при токсическом зобе способствуют возникновению сердечной недостаточности, мерцания предсердий и стенокардии. В сердечной мышце, под влиянием тиреоидных гормонов, уменьшается запас энергии, происходит усиленный распад белка, снижается его синтез, увеличивается распад гликогена. У больных токсическим зобом увеличивается частота и минутный объём дыхания, что вызвано повышенной потребностью тканей в кислороде. Больные токсическим зобом, особенно при тяжёлой форме, подвержены заболеванию пневмонии.  При тяжёлом течении токсического зоба у женщин может быть нарушение менструального цикла. У мужчин иногда наблюдается увеличение молочных желез – гинекомастия, связанная в основном с измененённым распадом женских половых гормонов, имеющихся в небольшом количестве в организме мужчин. Гинекомастия исчезает при лечении токсического зоба.
Паращитовидные железы – Glandulae parathyroidea– парные железы, расположенные под капсулой щитовидной железы в рыхлой соединительнотканной клетчатке, отделяющей внутреннюю (собственную) и наружную (фасциальную) капсулы щитовидной железы.

Верхняя пара - примыкает сзади к долям щитовидной железы, вблизи их верхушек, приблизительно на уровне дуги перстневидного хряща.

Нижняя пара - находится между трахеей и долями щитовидной железы вблизи их основания. В 20% случаев одна из желез располагается атипично (в переднем или заднем средостении, позади пищевода, вблизи бифуркации общей сонной артерии).

Редко железы могут находиться непосредственно в паренхиме щитовидной железы. Также может варьировать их количество – от 8 и больше (описаны случаи увеличения их количества до 32), но общая масса желез всегда не превышает 0,13-0,36 г. Форма желез округлая или овальная. Размеры изменчивы: длина – 4-8 мм, ширина – 3-4 мм, толщина – 2-3 мм

Рис.13.Паращитовдные железы

Паратирин (паратиреокрин, паратгормон)– участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, являясь антагонистом тиреокальцитонина. Действует на костную ткань, активирует остеокласты, что способствует повышению уровня кальция в крови, вследствие деминерализации костей. Обеспечивает всасывание кальция в кишечнике. Стимулирует реабсорбцию кальция в канальцах почки, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии. Усиливает синтез кальцитриола – метаболита витамина D3. При недостаточной функции паращитовидных желез нарушается всасывание витамина D, наступает кальциевое голодание. У детей развивается рахит, что приводит к изменению формы костей, возникает ранняя остеомаляция точек окостенения. Нередки переломы, боли в костях, мышечная слабость, склонность к камнеобразованию, нарушение электрической стабильности сердца. Наблюдаются трофические изменения со стороны волос, ногтей, зубов; возбудимость, пилороспазм, диарея, тахикардия. В тяжелых случаях судороги и ларингоспазм.

Поджелудочная железа-расположена на задней стенке брюшной полости справа налево, спереди назад, снизу вверх на уровне 1-2 поясничных позвонков и простирается от двенадцатиперстной кишки до ворот селезенки. Железа сзади прилежит к нижней полой вене, левой печеночной вене и аорте.

Поджелудочная железа состоит из экзокринной и эндокринной частей.

Эндокринная часть поджелудочной железы- pars endocrinica pancreatic, называется панкреатическими островками – insulae pancreaticae, или островками Лангерганса.

Это компактные клеточные группы, окруженные прослойкой соединительной ткани с сосудами и нервами, различные по форме, размерам и численности. Чаще всего островки имеют округлую форму, диаметр – 100 - 200 мкм, общее их число

в железе колеблется от 500 000 до 1 500 000. Островки рассеяны по всей железе, преобладающее количество расположено в хвостовой части. Масса остров-ков составляет 1-3% от массы железыhttp://www.bsu.ru/content/hec/tchesnokova/08/224.JPG

Островковые клетки синтезируют и секретируют гормоны:

- a- клетки– составляют около 15% островковых клеток, расположены преимущественно по периферии, вырабатывают глюкагон. Органами и клетками-мишенями являются гепатоциты и адипоциты. Глюкагон расценивают как антагонист инсулина. Он стимулирует гликогенолиз и липолиз, что ведет к быстрой мобилизации источников энергии (глюкоза и жирные кислоты). Секрецию глюкагона подавляет глюкоза.

- в-клетки– составляют около 70% эндокринных клеток островка, расположены преимущественно в его центральных частях, вырабатывают инсулин. Главными мишенями являются печень, скелетные мышцы, адипоциты.

-D-клетки– секретируют соматостатин,который расценивают как один из регуляторов пищевого режима.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез). Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген. Инсулин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того, инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка. Инсулин регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.

Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выработки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь..

Антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию, которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гилергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел. Катаболизм белка приводит к снижению массы тела. Интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в сторону ацидоза и развитие гипергликемической диабетической комы, которая проявляется потерей сознания, нарушениями дыхания и кровообращения.

Избыточное содержание инсулина в крови (например, при опухоли островковых клеток или при передозировке экзогенного инсулина) вызывает гипогликемию и может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания (гипогликемической коме).

a-Клетки островков Лангерганса синтезируют глюкагон, который является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона происходит распад гликогена в печени до глюкозы. В результате этого повышается содержание глюкозы в крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Секреция глюкагона также зависит от концентрации глюкозы в крови. Гипергликемия тормозит образование глюкагона, гипогликемия, напротив, увеличивает

Надпочечники-расположены непосредственно над почками. Каждая железа состоит из двух четко различимых частей: внутреннего мозгового слоя и внешней оболочки, называемой корой. Рис.14. Надпочечная железа (надпочечник, левый)
(glandula suprarenalis). Вид спереди.
1-надпочечник; http://priroda.inc.ru/anatomij/gif/263.jpg










http://www.bsu.ru/content/hec/tchesnokova/08/225.jpg







Гормоны коры надпочечников

В коре надпочечников выделяют 3 зоны: наружную - клубочковую, среднюю - пучковуюи внутреннюю - сетчатую. В клубочковой зоне продуцируются в основном минералокортикоиды, в пучковой - глюкокортикоиды, в сетчатой - половые гормоны преимущественно андрогены). По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами.




http://www.tryphonov.ru/tryphonov2/pic2/adrgl5.jpg

Минералокортикоиды.К этой группе относятся альдостерон, , кортикостерон. Эти гормоны участвуют в регуляции минерального обмена. Основным представителем минералокортикоидов является альдостерон. Альдостерон усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора в дистальных почечных канальцах и уменьшает обратное всасывание ионов калия. В результате этого уменьшается выделение натрия с мочой и увеличивается выведение калия. В процессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорбция воды. За счет задержки воды в организме увеличивается объем циркулирующей крови, повышается уровень артериального давления, уменьшается диурез. Альдостерон способствует развитию воспалительной реакции.

Глюкокортикоиды.К глюкокортикоидным гормонам относятся кортизол, кортизон, кортикостерон. У человека наиболее важным глюкокортикоидом является кортизол. Эти гормоны оказывают влияние на обмен углеводов, белков и жиров:

Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). Этот эффект обусловлен стимулированием процессов глюконеогенеза в печени, т.е. образования глюкозы из аминокислот и жирных кислот. Глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена,угнетают транспорт аминокислот из плазмы крови в мышечные клетки. В результате снижается мышечная масса, может развиться остеопороз, уменьшается скорость заживления ран.

Глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалительной реакции: уменьшают проницаемость капилляров, тормозят экссудацию и снижают отечность тканей. Глюкокортикоиды уменьшают лихорадку.Глюкокортикоиды оказывают противоаллергическое действие.

Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Они снижают продукцию Т- и В-лимфоцитов, уменьшают образование антител, снижают иммунологический надзор. При длительном приеме глюкокортикоидов может возникнуть инволюция тимуса и лимфоидной ткани. Ослабление защитных иммунных реакций организма является серьезным побочным эффектом при длительном лечении глюкокортикоидами, так как возрастает вероятность присоединения вторичной инфекции. Кроме того, усиливается и опасность развития опухолевого процесса из-за депрессии иммунологического надзора. С другой стороны, эти эффекты глюкокортикоидов позволяют рассматривать их как активных иммунодепрессантов.

Гипофункция корынадпочечников проявляется снижением содержания кортикоидных гормонов и носит название Аддисоновой (бронзовой) болезни. Главными симптомами этого заболевания являются: адинамия, снижение объема циркулирующей крови, артериальная гипотония, гипогликемия, усиленная пигментация кожи, головокружение, неопределенные боли в области живота, поносы.

При опухолях надпочечников может развиться гиперфункция коры надпочечников с избыточным образованием глюкокортикоидов. Это так называемый первичный гиперкортицизм, или синдром Иценко - Кушинга. Клинические проявления этого синдрома такие же, как и при болезни Иценко - Кушинга. nedug.ru

Половые гормоны(андрогены) играют определенную роль только в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо развита. Половые гормоны коры надпочечников способствуют развитию вторичных половых признаков. Они также стимулируют синтез белка в организме. АКТГ стимулирует синтез и секрецию андрогенов. При избыточной выработке половых гормонов корой надпочечников развивается адреногенитальный синдром. Если происходит избыточное образование гормонов одноименного пола, то ускоряется процесс полового развития, если противоположного пола - то появляются вторичные половые признаки, присущие другому полу.

Гормоны мозгового слоя надпочечников

Мозговой слой надпочечников вырабатывает катехоламины- адреналин и норадреналин. На долю адреналина приходится около 80%, на долю норадреналина - около 20% гормональной секреции.Физиологические эффекты адреналина и норадреналина аналогичны активации симпатической нервной системы, но гормональный эффект является более длительным. В то же время продукция этих гормонов усиливается при возбуждении симпатического отдела вегетативной нервной системы. Адреналин стимулирует деятельность сердца, суживает сосуды, кроме коронарных, сосудов легких, головного мозга, работающих мышц, на которые он оказывает сосудорасширяющее действие. Адреналин расслабляет мышцы бронхов, тормозит перистальтику и секрецию кишечника и повышает тонус сфинктеров, расширяет зрачок, уменьшает потоотделение, усиливает процессы катаболизма и образования энергии. Адреналин выражение влияет на углеводный обмен, усиливая расщепление гликогена в печени и мышцах, в результате чего повышается содержание глюкозы в плазме крови. Адреналин активирует липолиз.

Половые железы, или гонады- семенники (яички) у мужчин и яичники у женщин относятся к числу желез со смешанной секрецией. Внешняя секреция связана с образованием мужских и женских половых клеток - сперматозоидов и яйцеклеток. Внутрисекреторная функция заключается в секреции мужских и женских половых гормонов и их выделении в кровь. Как семенники, так и яичники синтезируют и мужские и женские половые гормоны, но у мужчин значительно преобладают андрогены, а у женщин - эстрогены. Половые гормоны способствуют эмбриональной дифференцировке, в последующем развитию половых органов и появлению вторичных половых признаков, определяют половое созревание и поведение человека. В женском организме половые гормоны регулируют овариально-менструальный цикл, а также обеспечивают нормальное протекание беременности и подготовку молочных желез к секреции молока.





Мужские половые гормоны (андрогены)-Интерстициальные клетки яичек (клетки Лейдига) вырабатывают мужские половые гормоны. В небольшом количестве они также вырабатываются в сетчатой зоне коры надпочечников у мужчин и женщин и в наружном слое яичников у женщин. Все половые гормоны являются стероидами и синтезируются из одного предшественника - холестерина. Наиболее важным из андрогенов является тестостерон. Концентрация тестостерона в плазме крови имеет суточные колебания. Максимальный уровень отмечается в 7-9 часов утра, минимальный - с 24 до 3 часов. http://priroda.inc.ru/anatomij/gif/265.jpg

Рис.15. Яичко (testis).Мужская половая железа. 1-семенной канатик; 2-фасция мышцы, поднимающей яичко; 3-внутреняя семенная фасция. 5-влагалишная оболочка яичка (серозная); 6-головка придатка яичка; 9-яичко; 10-мошонка; 11-хвост придатка яичка; 12-семявыносящий проток.
Тестостерон-обеспечивает развитие первичных (рост полового члена и яичек) и вторичных (мужской тип оволосения, низкий голос, характерное строение тела, особенности психики и поведения) половых признаков, появление половых рефлексов. Гормон участвует и в созревании мужских половых клеток - сперматозоидов, которые образуются в сперматогенных эпителиальных клетках семенных канальцев. Тестостерон обладает выраженным анаболическим действием, т.е. увеличивает синтез белка, особенно в мышцах, что приводит к увеличению мышечной массы, к ускорению процессов роста и физического развития. За счет ускорения образования белковой матрицы кости, а также отложения в ней солей кальция гормон обеспечивает рост, толщину и прочность кости. Способствуя окостенению эпифизарных хрящей, половые гормоны практически останавливают рост костей. Тестостерон уменьшает содержание жира в организме. Гормон стимулирует эритропоэз, чем объясняется большее количество эритроцитов у мужчин, чем у женщин. Тестостерон оказывает влияние на деятельность центральной нервной системы, определяя половое поведение и типичные психофизиологические черты мужчин.

Недостаточность продукции мужских половых гормонов может быть связана с развитием патологического процесса в паренхиме яичек (первичный гипогонадизм)и вследствие гипоталамо-гипофизарной недостаточности (вторичный гипогонадизм).Различают врожденный и приобретенный первичный гипогонадизм. Причинами врожденного являются дисгенезии семенных канальцев, дисгенезия или аплазия яичек. Приобретенные нарушения функции яичек возникают вследствие хирургической кастрации, травм, туберкулеза, сифилиса, гонореи, осложнений орхита, например при эпидемическом паротите. Проявления заболевания зависят от возраста, когда произошло повреждение яичек.

При врожденном недоразвитии яичек или при повреждении их до полового созревания возникает евнухоидизм. Основные симптомы этого заболевания: недоразвитие внутренних и наружных половых органов, а также вторичных половых признаков. У таких мужчин отмечаются небольшие размеры туловища и длинные конечности, увеличение отложения жира на груди, бедрах и нижней части живота, слабое развитие мускулатуры, высокий тембр голоса, увеличение молочных желез (гинекомастия), отсутствие либидо, бесплодие. При заболевании, развившемся в постпубертатном возрасте, недоразвитие половых органов менее выражено. Либидо часто сохранено. Диспропорций скелета нет. Наблюдаются симптомы демаскулинизации: уменьшение оволосения, снижение мышечной силы, ожирение по женскому типу, ослабление потенции вплоть до импотенции, бесплодие. Усиленная продукция мужских половых гормонов в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Избыток тестостерона в постпубертатном возрасте вызывает гиперсексуальность и усиленный рост волос.

Женские половые гормоны

Эти гормоны вырабатываются в женских половых железах - яичниках, во время беременности - в плаценте, а также в небольших количествах клетками Сертоли семенников у мужчин. В фолликулах яичников осуществляется синтез эстрогенов, желтое тело яичника продуцирует прогестерон.

К эстрогенам относятся эстрон, эстрадиол и эстриол. Наибольшей физиологической активностью обладает эстрадиол. Эстрогены стимулируют развитие первичных и вторичных женских половых признаков. Под их влиянием происходит рост яичников, матки, маточных труб, влагалища и наружных половых органов, усиливаются процессы пролиферации в эндометрии. Эстрогены стимулируют развитие и рост молочных желез. Кроме этого эстрогены влияют на развитие костного скелета, ускоряя его созревание. За счет действия на эпифизарные хрящи они тормозят рост костей в длину. Эстрогены оказывают выраженный анаболический эффект, усиливают образование жира и его распределение, типичное для женской фигуры, а также способствуют оволосению по женскому типу. Эстрогены задерживают азот, воду, соли. Под влиянием этих гормонов изменяется эмоциональное и психическое состояние женщин. Во время беременности эстрогены способствуют росту мышечной ткани матки, эффективному маточно-плацентарному кровообращению, вместе с прогестероном и пролактином - развитию молочных желез.

При овуляции в желтом теле яичника, которое развивается на месте лопнувшего фолликула, вырабатывается гормон - прогестерон.http://priroda.inc.ru/anatomij/gif/266.jpg

Рис. 16. Яичник (ovarium).Женская половая железа. 1-маточная труба; 4-бахромка трубы (маточной); 5-связка, подвешивающая яичник; 6-артерии и вены яичника; 7-яичник; 8-круглая связка матки; 9-широкая связка матки; !0-маточные вены; 11-маточная артерия; 12-влагалише;13-матка; 14-собственная связка

Главная функция прогестерона - подготовка эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и обеспечение нормального протекания беременности. Если оплодотворение не наступает, желтое тело дегенерирует. Во время беременности прогестерон вместе с эстрогенами обусловливает морфологические перестройки в матке и молочных железах, усиливая процессы пролиферации и секреторной активности.

В результате этого в секрете желез эндометрия возрастают концентрации липидов и гликогена, необходимых для развития эмбриона. Гормон угнетает процесс овуляции. У небеременных женщин прогестерон участвует в регуляции менструального цикла. Прогестерон усиливает основной обмен и повышает базальную температуру тела, что используется в практике для определения времени наступления овуляции. Прогестерон обладает антиальдостероновым эффектом. Концентрации тех или иных женских половых гормонов в плазме крови зависят от фазы менструального цикла.